呼吸の仕組み
I.はじめに
A.P=x R.空気を肺の中または外に移動するには、大気と肺胞の間に圧力差を生じなければなりません。
B.空気を肺胞内に移動させるには、肺胞圧を大気圧より小さくする必要があります（陽圧換気時を除く）。 （レビツキー表2-1）。
C.肺胞は、経壁圧勾配の増加に応答して受動的に拡大する。 それらが拡大するにつれて、それらの弾性反動が増加する（Levitzky Fig。2-1).
D.肺胞圧=胸腔内圧+肺胞弾性反跳圧。
II.呼吸の筋肉
A.インスピレーション-胸腔の拡張は胸腔内圧を低下させ、これは大気圧以下の肺胞圧を低下させる。 “負圧。”通常、真の胸腔内空間はありません。 約15-25mlの胸水だけ;厚さ10-30μ。
1. ダイヤフラム。 横隔膜はインスピレーションの主要な筋肉です。 仰向けのeupneic呼吸の間にそれは潮容積の少なくとも2/3に責任があります。 横隔膜の筋線維は、胸骨および下部肋骨に挿入され、2つのcruraによって脊柱に挿入される。 これらの筋線維の他端は、繊維状の中心腱に付着するように収束する。 Eupneaの間に、およそ250cm2の横隔膜の収縮は、そのドームを腹腔内に1-2cm下降させ、その形状の変化はほとんどないが、同格の面積が長さが減少することを これは胸郭を延長し、その容積を増加させる。 横隔膜のこれらの小さな下向きの動きは、腹部内臓が比較的迎合的な腹壁に対して押し出すことができるので可能である。 （レビツキー図。2-3). 深いインスピレーションの間に腹壁の承諾の限界は達され、不明瞭な中央腱は腹部の内容に対して固定されるようになる。 固定された中心腱に対する横隔膜のこの点収縮の後、下側の肋骨を上昇させる。
A.神経供給:2つの横隔神経-C-3、C-4、およびC-5から発する。
“逆説的な”上向きの動きは、一方のhemidiaphragmが麻痺している場合。
2. 外部および傍胸骨肋間筋-収縮は肋骨を引き上げる。 胸の前後の直径を増加させる。 T-1からT-11への神経支配。
3. 副筋肉-eupneaに関与していないが、運動、咳、くしゃみ、慢性閉塞性肺疾患などの間に行動に呼び出されることがあります。 胸鎖乳突筋および他を含んで下さい。 上の肋骨と胸骨を上げるように行動する。
B.有効期限
1. Eupneic呼吸の間の満了は受動的である。 吸気筋肉の弛緩は、増加した肺胞の弾性反動が肺胞の容積を減少させ、大気圧以上の肺胞圧を増加させることを可能にする。
2. 有効期限の筋肉は、運動、スピーチ、咳、くしゃみ、強制的な有効期限など、活発な有効期限に関与しています。
a.内部肋間-外部肋間に垂直。 アクションは、胸郭を下に内側に引っ張ります。
b.腹壁の筋肉-腹腔内圧を上げる。 横隔膜を胸部に上方に変位させる。 腹直筋、内部および外部の斜めの筋肉、および横腹が含まれています。 （レビツキー図。2-4).
3. 呼気中には、高い肺容積で吸気筋肉の”制動作用”がある。
4. 呼吸筋のすべては、通常、FRCで完全にリラックスしていると考えられているが、横隔膜のトーンはおそらく重要な役割を果たしています。
III.肺内の圧力および容積:コンプライアンスおよび弾性反動
A. 呼吸サイクル中の肺容積、肺胞および胸膜内圧および気流の変化（Levitzky Fig.2-5). Eupneic呼吸の有効期限の間にインスピレーションよりも長いです。
B.圧力-体積曲線(Levitzky Fig.2-6):肺胞は増加したtransmural圧力勾配に応じて受動的に拡大する。
1. 通常、肺の負の胸膜内圧拡張が、圧力差は重要な要因であり、”負”または”正”の圧力呼吸（切除された肺の場合）ではありません。 経壁圧勾配（肺胞膨張圧）＝肺胞圧から胸膜内圧を引いたもの。
2. ヒステリシス（インフレ曲線とデフレ曲線の差）は、エネルギー損失を示します。
3. 個々の肺胞にはそれぞれ独自の圧力-体積特性があります。 しかし、我々は、各肺胞が肺全体の圧力-体積曲線上のどこかにあると考えることができる。
4. 圧力-体積曲線の傾きは、コンプライアンスを表します。
5. コンプライアンス（V/P）は有用な診断ツールである可能性があります。 コンプライアンスは、弾性反動またはエラスタンスに反比例します。 Pのためのtransmural圧力を考慮しなければならない.コンプライアンスの測定-胸膜内圧を示すために使用される食道バルーン.
6. 呼吸器系（すなわち、直列になっている肺と胸壁）の総コンプライアンスは、通常約0.1L/cm H2Oです。
a.直列のコンプライアンスは、往復として追加されます。
b.並列のコンプライアンス（例えば、二つの肺）は、直接追加されます。
c.静的な承諾（空気が流れていないとき計算される):
7. コンプライアンスは以下のように減少します。: 線維症、無気肺、気胸、肺血管鬱血、肺界面活性剤の欠如、および肺水腫は、肺のコンプライアンスを低下させる。 肥満および脊柱後弯症は、胸壁の遵守を減少させる。 コンプライアンスの低下は、インスピレーションの仕事を増加させる（Levitzky Fig。2-7).
8. コンプライアンスは、肺気腫によって増加する。
9. コンプライアンスはボリューム依存
Specific compliance=compliance/volume
10です。 ダイナミックコンプライアンス=呼吸中に計算されたコンプ
11. 肺の弾性反跳（肺のコンプライアンスに反比例する）は、以下に起因する：
a.肺実質の弾性繊維
b.肺胞を覆う液体膜の表面張力
12.肺実質の弾性繊維
b.肺胞の表面張力
12.肺実質の弾性繊維
12. 表面張力（dynes/cm）。 気液界面で発生する：肺の生理食塩水の膨張で廃止することができます。
a.T=Pr;P=T/r(ラプラスの法則)(Levitzky Fig.2-9).
b.同じ表面張力では、より小さな肺胞はより大きな肺胞に空になるはずです。 なぜこれが起こらないのですか？ （レビツキー図。2-10)
c.肺胞液ライニングは、プラズマ-空気界面によって予測されるよりも低い表面張力を有する。 （これは肺の承諾を高め、肺の仕事を下げる）。
d.肺胞内液の表面張力は、肺胞の大きさによって変化する。 （洗剤で水の表面張力を下げると、これは真実ではありません）。 これは肺胞を安定させる。 （レビツキー図。2-12)
E.これは、II型肺胞細胞によって分泌される肺界面活性剤として知られる物質によるものである。
f.肺界面活性剤の利点は、肺胞内膜の表面張力を低下させること-呼吸の吸気作業を減少させ、小さな肺胞の表面張力を優先的に低下させること-肺胞ユニッ （これはまた、肺胞の”相互依存”によって助けられた）。 したがって、肺に存在する機能性界面活性剤の相対的な減少は、肺を拡張するのに必要な努力を大幅に増加させることができ、また、拡散する自発的無気肺につながる可能性がある。 これにより、静的肺コンプライアンス曲線が右にシフトします。 低酸素症および/または低酸素血症は、界面活性剤産生の減少をもたらす。 これは急性呼吸窮迫症候群の寄与因子である可能性がある。
g.界面活性剤は、妊娠のおよそ4ヶ月目まで胎児の肺によって産生されず、7ヶ月目以降まで完全に機能しない可能性がある。 これは幼児呼吸の苦脳シンドロームの主要な要因です。
IV.肺と胸壁の機械的相互作用-FRCでは、胸壁は肺の弾性反跳によって引き込まれる; 肺は胸壁の弾性反跳によって引き出される。 （これらの2つの反対の力の間にあるのでそれらの間の胸膜内液体に否定的な圧力があります。）彼らは機械的に相互依存しています。 これは、インスピレーションの間に本当に肺胞を開くものかもしれません（Levitzky Fig。2-2).
A.肺の弾性反跳の概要：肺と胸壁の弛緩圧力-体積曲線。 （レビツキー図。2-14). 胸膜内圧を決定する場合、肺と胸壁の寄与を分離することができます。
1. 機能的残存能力では、肺の弾性反跳（内向き）は胸壁の弾性反跳（外向き）によってバランスされる。 緩和圧力は0である。 肺と胸壁の相互作用がFRCを決定する。
2. FRCの下で弛緩圧力は胸壁の反動が（外向きに）肺の反動より大きいので否定的である（内部に）。
3. FRCの上で弛緩圧力は肺の伸縮性がある反動が(内部)胸壁の外向きの伸縮性がある反動より大きいので肯定的である。 実際、高い肺容積では、胸壁の弾性反跳も内側にある。
4. 体の位置の変化は、胸壁の外側の弾性反跳に影響を与える。 したがって、仰臥位では、肺は外向きの弾性反動が少なく、ＦＲＣは減少する（Ｌｅｖｉｔｚｋｙ Ｆｉｇ．2-15).
V.抵抗と呼吸
A.肺組織と胸壁の摩擦抵抗（”組織抵抗”）。 通常、総呼吸器系抵抗の20％未満。
B.気流に対する抵抗（”気道抵抗”）。 シリーズの抵抗は直接加えます; 並列の抵抗は逆数として加算されます。
1. 空気の流れの特性（Levitzky Fig。2-16).
A.層流：流れx R1に比例するデルタP（ポアズイユの法則）
ここで、R1=（8x粘度x長さ）/√x半径4
管の中心にあるガスは、管または容器の壁に近い
B.乱流:P2X R2. （同じ気流を発生させるのに必要な運転圧力は2に比例しています）。 密度は、乱流中の粘度よりも重要です。 乱流は、レイノルズ数が（約）2,000
c.レイノルズ数=（密度x線速度x直径）/粘度
d.気道では、通常、気道の特定のセグメントに対するレイノルズ数に応じて、層流と乱流（”過渡流”）の両方の組み合わせがある。
e.真の層流は、線速度が非常に低い最小の気道でのみ発生する可能性があります。 （線形速度は、任意の流れの断面積に反比例することに注意してください）。
2. 気道抵抗の分布：
a.全気道抵抗の約40％が上気道（口腔および鼻咽頭、喉頭など）に存在する。）鼻から呼吸するとき、口から呼吸するときは全体の約25％です。
b.気管-気管支樹:空気流に対する抵抗は個々の小気道で最大であるが、それらは膨大な数の平行経路を表すため、小気道によって寄与される空気流に対する総抵抗は非常に低い。 従って通常の状況下で気流への最も大きい抵抗は中型の気管支に存在します。
3. 気道抵抗に寄与する因子
a.”活性”因子-自律神経系
副交感神経刺激は気管支収縮（および粘液の腺分泌の増加）を引き起こす。 通常、気道には副交感神経の緊張があります。 刺激物、動脈化学受容体刺激などに応答して副交感神経媒介性反射狭窄。
交感神経-γ2刺激は気管支拡張を引き起こす（および粘液の腺分泌を阻害する）；刺激は気管支収縮を引き起こす（および粘液の腺分泌を増加させる）。 循環γ2アゴニストは、おそらく気道の交感神経神経支配よりも重要である。 通常、気道にはほとんど、あるいはまったく交感神経の緊張がありません。
局所応答-局所PCO2の増加または局所PO2の減少は小気道の拡張を引き起こし、局所PCO2の減少は小気道の狭窄を引き起こす。
「受動的」因子−気道抵抗は肺容積に反比例する−気道抵抗は、高い肺容積では低く、低い肺容積では高い（Ｌｅｖｉｔｚｋｙ Ｆｉｇ．2-17). 気道虚脱は、軟骨支持のない小さな気道で起こる可能性が最も高い。 この2つの理由：
小気道に挿入された肺胞中隔による牽引（Levitzky Fig.2-18). より高い肺容積によりより大きい肺胞の伸縮性がある反動を引き起こし、小さい航空路の牽引を高め、それらを膨張させ、航空路の抵抗を減らします。
経壁圧勾配は、高い肺容積に対して呼吸すると非常に陽性であり、低い容積に対する強制的な呼気中には陰性である。 強制呼気中に胸腔内圧が正になったときの小気道の動的圧縮（Levitzky Fig.2-19).
4. 気道抵抗の評価
a.強制生命容量(FVC);第一第二の強制呼気量(FEV1);強制呼気流量の25と75%の間(FEF25-75%). 抵抗は克服するのに時間がかかります。 ＦＥＶ１／ＦＶＣ＜５ ８ ４ １＞８ ０％は気道閉塞を示す。）（レビツキー図。2-21).
B.ボディpleythysmographの技術。
c.等体積圧力-流れ曲線-様々な強度の強制呼気中に被験者が特定の肺容積を通過するときに取られる個々の点(Levitzky Fig.2-22).
胸内圧が正になると、努力（すなわち胸内圧）を増加させると、それ以上の空気の流れが増加しません。 この努力の独立性は気流への抵抗がintrapleural圧力が増加すると同時に増加していることを示す(動的圧縮)。
同じ胸腔内圧では、肺容積が大きいほど空気の流れが大きくなります。 これは肺胞の弾性反動が大きくなった結果である：
小気道への牽引力が増している。
気流のためのより大きい運転圧力（下記参照）。
D.流量-体積曲線(Levitzky Fig.2-23).
高肺容積での努力依存部分
低肺容積での努力依存部分
口から呼吸する場合、吸気曲線では通常努力依存性はありません
e。 説明-等しい圧力点仮説（Levitzky Fig.2-19).
等しい圧力点は、気道内の圧力が外側の圧力（胸膜内圧）に等しい点である。 等しい圧力点の上には、気道の崩壊（これは、より大きな気道では軟骨の支持によって反対し、より小さな気道では肺胞の弾性反動によって牽引される）の傾向がある。
強制呼気中、胸腔内圧が正の場合、気流の有効駆動圧力は肺胞圧から胸腔内圧を引いたもの（肺胞弾性反跳圧に等しい）である。
強制的な呼気の過程で、等しい圧力点は肺胞および折りたたみ可能な小さな気道に向かって移動する。 肺容積は減少し、肺胞の弾性反跳が少なく肺胞が小さくなる。 弾性反跳が減少するにつれて、空気流に対する有効駆動圧力が減少し、小気道上の牽引力が減少する（Levitzky Fig.2-20)..
f.診断ツールとしての流量-体積曲線（Levitzky Fig.および２−２ ５）。
動的コンプライアンスの変化は、通常、小さな気道の気流抵抗の上昇を示しています。
VI.呼吸の仕事：W=P x V
A.”弾性仕事”（拘束性肺疾患）
1. 表面張力
2. 肺実質の弾性反跳
3. 呼吸および胸郭の筋肉の弾性反跳
B.”抵抗性仕事”（閉塞性肺疾患）
1.組織抵抗
2.
Eupneic呼吸のo2費用は総ボディO2消費の普通5%よりより少しです。 最高の練習の30%に増加できます。
Copyright©2000M.G.LEVITZKY
Last updated:Wednesday July3,2013
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