Pustemekanikk
I. Innledning
A. P = x R. for å flytte luft inn i eller ut av lungene må vi skape trykkforskjeller mellom atmosfæren og alveolene.
B. for å flytte luft inn i alveolene må vi gjøre alveolært trykk mindre enn atmosfærisk trykk (unntatt under positiv trykkventilasjon). (Levitzky Tabell 2-1).
C. Alveoli ekspanderer passivt som respons på en økt transmural trykkgradient. Når de ekspanderer, øker deres elastiske rekyl (Levitzky Fig.2-1).
D. Alveolært trykk = intrapleuralt trykk + alveolært elastisk rekyltrykk.
II. Pustemuskler
A. Inspirasjon-utvidelse av thoracic hule senker intratorakalt trykk, noe som reduserer alveolært trykk under atmosfærisk. «Negativt trykk.»Normalt ingen ekte intratorakal plass. Bare ca 15-25 ml pleuralvæske; 10-30µ tykk.
1. membran. Membranen er den primære muskelen av inspirasjon. Under liggende eupneisk pust er det ansvarlig for minst 2/3 av tidevannsvolumet. Muskelfibrene i membranen settes inn i brystbenet og de nedre ribber, og inn i vertebral kolonnen ved de to cruraene. De andre ender av disse muskelfibrene konvergerer for å feste seg til den fibrøse sentrale senen. Under eupnea fører sammentrekning av den ca 250 cm2 membranen til at kuppelen faller ned 1 til 2 cm i bukhulen, med liten forandring i form, bortsett fra at apposisjonsområdet minker i lengden. Dette forlenger thoraxen og øker volumet. Disse små nedadgående bevegelsene i membranen er mulige fordi bukets viskose kan skyve ut mot den relativt kompatible bukveggen. (Levitzky Fig.2-3). Under en dyp inspirasjon er grensen for overholdelse av bukveggen nådd, og den uutslettelige sentrale senen blir festet mot bukinnholdet. Etter dette punktet øker sammentrekning av membranen mot den faste sentrale senen de nedre ribber.
A. Nerveforsyning: 2 Phrenic nerver – kommer fra C – 3, C – 4 Og C-5.
b. «Paradoksal» oppadgående bevegelse hvis en hemidiafragm er lammet.
2. Eksterne Og Parasternale Intercostal Muskler-sammentrekning trekker ribber opp. Øker antero-posterior diameter på brystet. Innervasjon Fra T -1 Til T-11.
3. Tilbehør muskler – ikke involvert i eupnea, men kan bli kalt til handling under trening, hoste, nys, kronisk obstruktiv lungesykdom, etc. Inkluderer sternocleidomastoid og andre. Gjør for å heve øvre ribber og brystbenet.
B. Utløp
1. Utløp under eupneic pust er passiv. Avslapping av inspiratoriske muskler gjør at den økte alveolære elastiske rekylen kan redusere volumet av alveolene, og øke alveolært trykk over atmosfærisk trykk.
2. Utløpsmusklene er involvert i aktiv utløp: trening, tale, hoste, nys, tvungen utløp, etc.
a. Interne intercostals-Vinkelrett på eksterne intercostals. Handling trekker brystkassen ned og innover.
b. Muskler i bukveggen-øke intra-abdominal trykk. Fortrenge membran oppover i thorax. Inkluderer rectus abdominis, interne og eksterne skrå muskler, og transversus abdominis. (Levitzky Fig.2-4).
3. Under utløpet er det en «bremsevirkning» av inspiratoriske muskler ved høye lungevolumer.
4. Selv om alle respiratoriske muskler vanligvis anses å være helt avslappet på FRC, spiller diafragmatisk tone sannsynligvis en viktig rolle.
III. Trykk Og Volum I Lungen: Samsvar Og Elastisk Rekyl
A. Endringer i lungevolum, alveolært og intrapleuralt trykk og luftstrøm i løpet av respirasjonssyklusen (Levitzky Fig.2-5). Under eupneic pusteutløp er lengre enn inspirasjon.
B. Trykk-volum kurver (Levitzky Fig.2-6): Alveolene ekspanderer passivt som respons på en økt transmural trykkgradient.
1. Normalt negativ intrapleural trykkutvidelse av lungene, men trykkforskjell er den viktige faktoren, ikke om «negativ» eller «positiv» trykkånding (for utskårne lunger). Transmural trykkgradient (alveolar distending trykk) = alveolært trykk minus intrapleural trykk.
2. Hysterese (forskjellen mellom inflasjonskurven og deflasjonskurven) indikerer energitap.
3. Hver enkelt alveolus vil ha sine egne trykkvolumegenskaper. Vi kan imidlertid vurdere hver alveolus som å være et sted på trykkvolumkurven for hele lungen.
4. Hellingen til trykkvolumkurven representerer samsvar.
5. Compliance (V/ P) kan være et nyttig diagnostisk verktøy. Overholdelse er omvendt proporsjonal med elastisk rekyl eller elastans. Må vurdere transmuralt trykk For P. Måling av samsvar-esophageal ballong brukes til å indikere intrapleural trykk.
6. Total etterlevelse av luftveiene (det vil si av lungen og brystveggen, som er i serie) er normalt ca 0,1 L/cm H2O.
a. Compliances i serie legge til som gjensidige:
b. Compliances parallelt (f. eks de to lungene) legge direkte.
C. Statisk samsvar (beregnet når ingen luft strømmer):
7. Compliance er redusert med: Fibrose, atelektase, pneumothorax, pulmonal vaskulær overbelastning, mangel på pulmonal overflateaktivt middel og lungeødem reduserer lungens overholdelse. Fedme og kyphoscoliosis reduserer overholdelse av brystveggen. Redusert etterlevelse øker arbeidet med inspirasjon (Levitzky Fig.2-7).
8. Overholdelse økes med: emfysem.
9. Samsvar er volumavhengig
Spesifikk samsvar = samsvar / volum
10. Dynamisk compliance = compliance beregnet under pusten.
11. Elastisk rekyl av lungen (omvendt proporsjonal med pulmonal overholdelse) skyldes:
a. Elastiske fibre i pulmonal parenchyma
b. Overflatespenning av væskefilmen som forer alveolene
12. Overflatespenning (dynes / cm). Oppstår ved et gass-flytende grensesnitt: kan avskaffe med saltvannsinflasjon av lungen.
a. T = Pr; P = T / r (Lov Av Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. ved samme overflatespenning bør mindre alveoler tømme inn i større alveoler fordi trykket vil være større inne i mindre alveoler enn inne i større. Hvorfor skjer ikke dette? (Levitzky Fig.2-10)
c. den alveolære væskeforingen har en lavere overflatespenning enn det som ville bli spådd av et plasma – luftgrensesnitt. (Dette øker lunge compliance og senker lunge arbeid).
d. alveolar væske lining overflatespenningen endres med størrelsen på alveolene: jo mindre området jo lavere overflatespenningen. (Dette er ikke sant hvis vi senker overflatespenningen av vann med vaskemiddel). Dette stabiliserer alveolene. (Levitzky Fig.2-12)
e. Dette skyldes et stoff kjent som pulmonal overflateaktivt middel som utskilles av type II alveolære celler.
f. Fordeler med pulmonal overflateaktivt middel er at det senker overflatespenningen av alveolarforing-reduserer det inspiratoriske arbeidet med å puste og det senker fortrinnsvis overflatespenningen i små alveoler-stabiliserer alveolære enheter. (Dette også hjulpet av» gjensidig avhengighet » av alveoler). Derfor kan en relativ reduksjon i det funksjonelle overflateaktive stoffet som er tilstede i lungen, øke innsatsen som er nødvendig for å utvide lungen, og kan også føre til diffus spontan atelektase. Dette skifter den statiske pulmonale samsvarskurven til høyre. Hypoksi og / eller hypoksemi fører til redusert overflateaktivt middelproduksjon. Dette kan være en medvirkende faktor i akutt respiratorisk nødsyndrom.
G. Overflateaktivt middel produseres ikke av føtale lungen før omtrent den fjerde måneden av svangerskapet og kan ikke være fullt funksjonell før den syvende måneden eller senere. Dette er en viktig faktor i spedbarns respiratorisk nødsyndrom.
IV. Mekanisk Interaksjon Av Lungen Og Brystveggen – VED FRC trekkes brystveggen inn av den elastiske rekylen av lungen; lungen trekkes ut av den elastiske rekylen på brystveggen. (Den intrapleurale væsken mellom dem har et negativt trykk fordi det er mellom disse to motsatte kreftene.) De er mekanisk avhengige av hverandre. Dette kan være det som virkelig åpner alveolene under inspirasjon(Levitzky Fig .2-2).
A. Sammendrag av elastisk rekyl av lungen: avslapningstrykk-volumkurven til lungen og brystveggen. (Levitzky Fig.2-14). Kan skille bidrag av lunge og brystveggen hvis bestemme intrapleural trykket.
1. Ved Funksjonell Restkapasitet balanseres den elastiske rekylen av lungen (innover) av den elastiske rekylen av brystveggen (utover). Avslapningstrykk er 0. Interaksjon av lunge-og brystveggen bestemmer FRC.
2. Under FRC avslapping trykket er negativ fordi rekyl av brystveggen (utover) er større enn rekyl av lungen (innover).
3. Over FRC er avslappingstrykket positivt fordi den elastiske rekylen av lungen (innover) er større enn den ytre elastiske rekylen av brystveggen. Faktisk, ved høye lungevolumer er den elastiske rekylen av brystveggen også innover.
4. Endringer i kroppsstilling påvirker den ytre elastiske rekylen på brystveggen. Således, i liggende stilling lungen har mindre ytre elastisk rekyl og FRC er redusert (Levitzky Fig.2-15).
V. Motstand og pust
A. Friksjonsmotstand i lungevev og brystvegg («vevsmotstand»). Normalt mindre enn 20% av total respirasjonssystemresistens.
B. Motstand mot luftstrøm («luftveis motstand»). Motstand i serie legg direkte til; motstander parallelt legger til som gjensidige.
1. Kjennetegn på luftstrømmen (Levitzky Fig.2-16).
A. Laminær strømning: Delta P proporsjonal Med Strømmen x R1 (Poiseuilles Lov)
Hvor R1 = (8 x viskositet x lengde) / ¶ x radius4
Gass i midten av røret beveger seg raskere enn det som er nærmere rørets eller fartøyets vegg.
B. Turbulent strømning: P 2 X R2. (Drivtrykket som kreves for å generere samme luftstrøm er proporsjonal med 2). Tetthet er viktigere enn viskositet under turbulent strømning. Turbulent strømning oppstår hvis Reynolds tall er større enn (ca.) 2000
c. Reynolds tall = (tetthet x lineær hastighet x diameter) / viskositet
d. i luftveiene er det vanligvis en kombinasjon av både laminær og turbulent strømning («overgangsstrøm»), avhengig Av Reynolds tall for det bestemte segmentet av luftveier.
e. Sann laminær strømning forekommer sannsynligvis bare i de minste luftveiene, hvor lineær hastighet er svært lav. (Husk at lineær hastighet er omvendt proporsjonal med tverrsnittsareal for en gitt strømning).
2. Fordeling av luftveismotstand:
a. omtrent 40% av total luftveismotstand ligger i øvre luftveier(oro-og nasopharynx, strupehode, etc.) når du puster gjennom nesen og ca 25% av totalen når du puster gjennom munnen.
B. Tracheo-bronkialtreet: selv om motstanden mot luftstrømmen er størst i individuelle små luftveier, er den totale motstanden mot luftstrømmen bidratt av de små luftveiene samlet svært lav fordi de representerer et stort antall parallelle veier. Derfor ligger den største motstanden mot luftstrømmen under normale omstendigheter i mellomstore bronkier.
3. Faktorer som bidrar til luftveismotstand
a. «Aktive» faktorer-Autonomt nervesystem
Parasympatisk stimulering forårsaker bronkokonstriksjon(og økt glandulær sekresjon av slim). Det er normalt noen parasympatiske tonen i luftveiene. Parasympatisk mediert refleks innsnevring som respons på irritanter, arteriell chemoreceptor stimulering, etc.
Sympatisk – ß stimulering forårsaker bronkodilatasjon (og hemmer glandulær sekresjon av slim); stimulering kan forårsake bronkokonstriksjon(og økt glandulær sekresjon av slim). Sirkulerende ß 2 agonister er sannsynligvis viktigere enn sympatisk innervering av luftveiene. Det er normalt liten eller ingen sympatisk tone i luftveiene.
Lokale responser-økt lokal PCO2 eller reduksjon lokal PO2 forårsaker utvidelse av små luftveier; redusert lokal PCO2 forårsaker innsnevring av små luftveier.
b. «Passive» faktorer – luftveismotstanden er omvendt relatert til lungevolum – luftveismotstanden er lav ved høye lungevolumer og høy ved lave lungevolumer (Levitzky Fig.2-17). Airway collapse er mest sannsynlig å forekomme i små luftveier uten brusk støtte. To grunner til dette:
Traction av alveolar septa satt inn i små luftveier (Levitzky Fig.2-18). Høyere lungevolumer forårsaker større alveolær elastisk rekyl og øker trekkraften på små luftveier, utvider dem og reduserer luftveismotstanden.
Transmural trykkgradient er veldig positiv som puster til høye lungevolumer og negativ under tvungen utløp til lave volumer. Dynamisk komprimering av små luftveier når intrapleuralt trykk blir positivt under tvungen utløp (Levitzky Fig.2-19).
4. Vurdering av luftveisresistens
A. Tvungen vitalkapasitet (Fvc); tvungen ekspiratorisk volum i første sekund (FEV1); tvungen ekspiratorisk strømningshastighet mellom 25 og 75% av vitalkapasiteten(FEF25-75%). Motstand tar tid å overvinne. FEV1 / FVC < 80% indikerer luftveisobstruksjon.) (Levitzky Fig.2-21).
B. Kropp pleythysmograph teknikk.
C. Isovolume trykkstrømningskurve-individuelle punkter tatt som emne passerer gjennom et bestemt lungevolum under tvungen utløp av varierende intensiteter (Levitzky Fig.2-22).
når intrapleuralt trykk blir positivt, øker innsatsen (dvs. intrapleuralt trykk) ingen ytterligere økning i luftstrømmen. Denne uavhengigheten indikerer at motstanden mot luftstrømmen øker etter hvert som intrapleuralt trykk øker (dynamisk kompresjon).
på samme intrapleural trykk er luftstrømmen større ved større lungevolumer. Dette er et resultat av større alveolar elastisk rekyl:
Mer trekkraft på de små luftveiene.
Større drivtrykk for luftstrøm (se nedenfor).
D. Flyt-volum kurver (Levitzky Fig.2-23).
Innsatsavhengig porsjon ved høye lungevolumer
Innsatsavhengig porsjon ved lave lungevolumer
normalt ingen innsatsavhengighet i inspirasjonskurven hvis du puster gjennom munnen
e. Forklaring-hypotesen om lik trykkpunkt (Levitzky Fig.2-19).
det samme trykkpunktet er det punktet hvor trykket inne i luftveiene er lik trykket utenfor (intrapleuralt trykk). Over det samme trykkpunktet er det en tendens til at luftveiene kollapser (som er motsatt av bruskstøtte i større luftveier og trekkraft ved alveolær elastisk rekyl i mindre luftveier).
under en tvungen utløp, når intrapleuralt trykk er positivt, er det effektive drivtrykket for luftstrøm alveolært trykk minus intrapleuralt trykk ,( som tilsvarer alveolært elastisk rekyltrykk).
i løpet av en tvungen utløp beveger det like trykkpunktet seg mot alveolene og sammenleggbare små luftveier. Lungevolumet minker, noe som fører til mindre alveoler med mindre alveolær elastisk rekyl. Når elastisk rekyl reduseres, reduseres det effektive drivtrykket for luftstrømmen og trekkraften på de små luftveiene reduseres (Levitzky Fig.2-20)..
f. Flow-volum kurver som et diagnostisk verktøy (Levitzky Fiken.2-24 og 2-25).
Dynamiske samsvarsendringer indikerer vanligvis forhøyet luftstrømmotstand i små luftveier.
VI. Arbeid med å puste: W = P x V
A.»Elastisk arbeid» (Restriktive lungesykdommer)
1. Overflatespenning
2. Elastisk rekyl av pulmonal parenchyma
3. Elastisk rekyl av muskler av respirasjon og ribbe bur
B. «Resistivt arbeid» (Obstruktiv lungesykdom)
1.Vev motstand
2.Luftveis motstand
C. O2 kostnaden for eupneic puste er normalt mindre enn 5% av total kropps o2 forbruk. Kan øke til 30% i maksimal trening.
Copyright © 2000 Mg LEVITZKY
Sist oppdatert: onsdag 3. juli 2013
LSUHSC er en likestillingslærer og arbeidsgiver.
uttalelsene som finnes på denne siden er kun til informasjonsformål. Mens alt er gjort for å sikre at denne informasjonen er oppdatert og nøyaktig, for offisiell informasjon, vennligst kontakt en trykt Universitetspublikasjon.
synspunktene og meningene som er uttrykt på denne siden, er strengt tatt de av sideforfatteren. Innholdet på denne siden er ikke vurdert eller godkjent av LSUHSC.
Denne siden vedlikeholdes av [email protected]