Ademhalingsmechanica
I. Inleiding
A. P = x R. om lucht in of uit de longen te brengen moeten we drukverschillen tussen de atmosfeer en de longblaasjes creëren.
B. Om de lucht in de alveoli te brengen, moeten we de alveolaire druk lager maken dan de atmosferische druk (behalve bij positieve drukventilatie). (Levitzky Tabel 2-1).
C. Alveoli breiden passief uit als reactie op een verhoogde transmurale drukgradiënt. Naarmate zij uitbreiden, vergroot hun elastische terugslag (Levitzky vijg.2-1).
D. alveolaire druk = intrapleurale druk + alveolaire elastische terugslagdruk.
II. ademhalingsspieren
A. inspiratie-expansie van de borstholte verlaagt de intrathoracale druk, waardoor de alveolaire druk onder de atmosferische druk daalt. “Onderdruk.”Normaal geen echte intrathoracale ruimte. Slechts ongeveer 15-25 ml pleuravocht; 10-30µ dik.
1. membraan. Het middenrif is de primaire spier van inspiratie. Tijdens het inademen van eupneus in rugligging is het verantwoordelijk voor minstens 2/3 van het getijdenvolume. De spiervezels van het middenrif worden ingebracht in het borstbeen en de onderste ribben, en in de wervelkolom door de twee crura. De andere uiteinden van deze spiervezels convergeren te hechten aan de vezelige centrale pees. Tijdens eupneu, samentrekking van het ongeveer 250 cm2 diafragma zorgt ervoor dat de koepel daalt 1 tot 2 cm in de buikholte, met weinig verandering in de vorm, behalve dat het gebied van appositie afneemt in lengte. Dit verlengt de thorax en verhoogt het volume. Deze kleine neerwaartse bewegingen van het middenrif zijn mogelijk omdat de buik ingewanden tegen de relatief conforme buikwand kunnen duwen. (Levitzky Vijg.2-3). Tijdens een diepe inspiratie wordt de grens van de naleving van de buikwand bereikt en de niet te onderscheiden centrale pees wordt gefixeerd tegen de buikinhoud. Na deze punt samentrekking van het middenrif tegen de vaste centrale pees verheft de onderste ribben.
a. zenuwtoevoer: 2 Frenische zenuwen-afkomstig van C – 3, c – 4 en C – 5.
b. “Paradoxale” opwaartse beweging als één hemidiafragma verlamd is.
2. Externe en parasternale intercostale spieren-samentrekking trekt ribben omhoog. Verhoogt antero-posterior diameter van de borst. Innervatie van T -1 naar T-11.
3. Accessoire spieren – niet betrokken bij eupnea, maar kan in actie worden geroepen tijdens inspanning, hoesten, niezen, chronische obstructieve longziekten, enz. Omvatten sternocleidomastoid en anderen. Handelen om de bovenste ribben en het borstbeen te verhogen.
B. Vervaldatum
1. De uitademing tijdens de eupneic ademhaling is passief. Ontspanning van de inspiratoire spieren zorgt ervoor dat de verhoogde alveolaire elastische terugslag het volume van de alveoli vermindert, waardoor de alveolaire druk boven de atmosferische druk toeneemt.
2. De spieren van de uitademing zijn betrokken bij actieve uitademing: oefening, spraak, hoesten, niezen, gedwongen uitademing, enz.
A. Interne intercostalen-loodrecht op externe intercostalen. Actie trekt ribbenkast naar beneden en naar binnen.
B. buikwandspieren-verhogen de intra-abdominale druk. Verplaats het middenrif naar boven in de thorax. Omvat rectus abdominis, interne en externe schuine spieren, en transversus abdominis. (Levitzky Vijg.2-4).
3. Tijdens de uitademing is er een” remwerking ” van de inspiratoire spieren bij hoge longvolumes.
4. Hoewel alle ademhalingsspieren gewoonlijk als volledig ontspannen worden beschouwd bij de FRC, speelt de diafragmatische toon waarschijnlijk een belangrijke rol.
III. druk en Volume in de longen: Compliance en elastische terugslag
A. Veranderingen in longvolume, alveolaire en intrapleurale druk en luchtstroom tijdens de ademhalingscyclus (Levitzky Fig.2-5). Tijdens eupneic ademhaling uitademing is langer dan inspiratie.
B. Druk-volume curven (Levitzky Fig.2-6): Alveoli breiden passief uit als reactie op een verhoogde transmurale drukgradiënt.
1. Normaal gesproken negatieve intrapleurale drukuitzetting van de longen, maar drukverschil is de belangrijke factor, niet of “negatieve” of “positieve” drukademhaling (voor uitgesneden longen). Transmurale drukgradiënt (alveolaire distending pressure) = alveolaire druk minus intrapleurale druk.
2. Hysterese (het verschil tussen de inflatiecurve en de deflatiecurve) duidt op energieverlies.
3. Elke individuele alveolus heeft zijn eigen Druk-volume kenmerken. Echter, we kunnen elke alveolus beschouwen als ergens op de Druk-volume curve voor de hele long.
4. De helling van de druk-volumecurve staat voor naleving.
5. Naleving (V / P) kan een nuttig diagnostisch hulpmiddel zijn. Naleving is omgekeerd evenredig met elastische terugslag of elasticiteit. Moet rekening houden met transmurale druk voor P. meting van compliance-slokdarmballon gebruikt om intrapleurale druk aan te geven.
6. De totale overeenstemming van het ademhalingssysteem (dat wil zeggen van de long en de borstwand, die in serie zijn) is normaal gesproken ongeveer 0,1 L / cm H2O.
a. nalevingen in serie toevoegen als reciprociteit:
b. parallelle naleving (bv. de twee longen) rechtstreeks toevoegen.
C. statische naleving (berekend wanneer er geen lucht stroomt):
7. Naleving wordt verminderd met: Fibrose, atelectase, pneumothorax, pulmonale vasculaire congestie, gebrek aan pulmonale oppervlakteactieve stof en longoedeem verminderen de compliance van de longen. Obesitas en kyfoscoliose verminderen de naleving van de borstwand. Verminderde naleving verhoogt het werk van inspiratie (Levitzky Fig.2-7).
8. Compliance wordt verhoogd door: emfyseem.
9. Naleving is volumeafhankelijk
specifieke naleving = Naleving / volume
10. Dynamische compliance = compliance berekend tijdens adem.
11. De elastische terugslag van de long (omgekeerd evenredig met de pulmonale compliance) is te wijten aan:
a. elastische vezels in pulmonair parenchym
B. oppervlaktespanning van de vloeibare film langs de longblaasjes
12. Oppervlaktespanning (dynes/cm). Komt voor op een gas-vloeistof interface: kan afschaffen met zoutinflatie van de long.
a. T = Pr; P = T / r (wet van Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b.bij dezelfde oppervlaktespanning zouden kleinere alveoli in grotere alveoli moeten legen omdat de druk in kleinere alveoli groter zou zijn dan in grotere alveoli. Waarom gebeurt dit niet? (Levitzky Vijg.2-10)
c. de alveolaire vloeistofvoering heeft een lagere oppervlaktespanning dan zou worden voorspeld door een plasma-luchtinterface. (Dit verhoogt de compliance van de longen en verlaagt het longwerk).
d. de oppervlaktespanning van de alveolaire vloeistof in de bekleding verandert met de grootte van de alveoli: hoe kleiner het oppervlak, hoe lager de oppervlaktespanning. (Dit is niet het geval als we de oppervlaktespanning van water met een wasmiddel verlagen). Dit stabiliseert de alveoli. (Levitzky Vijg.2-12)
E. Dit als gevolg van een stof die bekend staat als pulmonale oppervlakteactieve stof die wordt uitgescheiden door type II alveolaire cellen.
F. voordelen van pulmonale oppervlakteactieve stof zijn dat het de oppervlaktespanning van de alveolaire voering verlaagt-het inspiratoire werk van de ademhaling vermindert en het bij voorkeur de oppervlaktespanning verlaagt in kleine alveoli-stabiliseert alveolaire eenheden. (Dit wordt ook ondersteund door “onderlinge afhankelijkheid” van alveoli). Daarom kan een relatieve afname van de functionele oppervlakteactieve stof aanwezig in de long sterk verhogen de inspanning die nodig is om de long uit te breiden en kan ook leiden tot diffuse spontane atelectase. Dit verschuift de statische pulmonale compliance curve naar rechts. Hypoxie en / of hypoxemie leiden tot een verminderde productie van oppervlakteactieve stoffen. Dit kan een bijdragende factor zijn bij het acute respiratory distress syndrome.
g. oppervlakteactieve stof wordt niet geproduceerd door de foetale long tot ongeveer de vierde maand van de dracht en is mogelijk niet volledig functioneel tot de zevende maand of later. Dit is een belangrijke factor bij respiratoir distress syndrome bij zuigelingen.
IV. mechanische interactie van de long en de borstwand – bij de FRC wordt de borstwand naar binnen getrokken door de elastische terugslag van de long; de long wordt eruit getrokken door de elastische terugslag van de borstwand. (De intrapleurale vloeistof tussen hen heeft een negatieve druk omdat het tussen deze twee tegengestelde krachten.) Ze zijn mechanisch van elkaar afhankelijk. Dit kan zijn wat echt opent de alveoli tijdens inspiratie (Levitzky Fig.2-2).
A. samenvatting van de elastische terugslag van de long: de relaxatiedruk-volumecurve van de long-en borstwand. (Levitzky Vijg.2-14). Kan de bijdragen van de long-en borstwand scheiden als de intrapleurale druk bepalen.
1. Bij de functionele restcapaciteit wordt de elastische terugslag van de Long (naar binnen) gecompenseerd door de elastische terugslag van de borstwand (naar buiten). Ontspanningsdruk is 0. Interactie van de long – en borstwand bepalen de FRC.
2. Onder de FRC is de relaxatiedruk negatief omdat de terugslag van de borstwand (naar buiten) groter is dan de terugslag van de Long (naar binnen).
3. Boven de FRC is de relaxatiedruk positief omdat de elastische terugslag van de Long (naar binnen) groter is dan de elastische terugslag van de borstwand naar buiten. In feite is bij hoge longvolumes de elastische terugslag van de borstwand ook naar binnen.
4. Veranderingen in lichaamspositie beïnvloeden de buitenste elastische terugslag van de borstwand. Zo heeft de long in liggende positie minder elastische terugslag naar buiten en neemt de FRC af (Levitzky Fig.2-15).
V. weerstand en ademhaling
A. wrijvingsweerstand van longweefsels en borstwand (“weefselweerstand”). Normaal gesproken minder dan 20% van de totale weerstand van het ademhalingssysteem.
B. weerstand tegen luchtstroom (“luchtwegresistentie”). Weerstanden in serie direct toevoegen; weerstanden in parallel toe te voegen als reciprocals.
1. Kenmerken van de luchtstroom (Levitzky vijg.2-16).
a. laminaire stroom: Delta P proportioneel aan stroom x R1 (wet van Poiseuille)
waarbij R1 = (8 x viscositeit x lengte)/ ¶ x radius4
Gas in het midden van de buis beweegt sneller dan dat dichter bij de wand van de buis of het vat.
B. turbulente stroming: p 2 x R2. (De rijdruk die nodig is om dezelfde luchtstroom te genereren is evenredig met 2). Dichtheid is belangrijker dan viscositeit tijdens turbulente stroming. Turbulente stroming treedt op als Reynold ’s getal groter is dan (ongeveer) 2000
c. Reynold’ s getal = (dichtheid x lineaire snelheid x diameter) / viscositeit
d. in de luchtwegen is er meestal een combinatie van zowel laminaire als turbulente stroming (“overgangsstroom”), afhankelijk van Reynold ‘ s getal voor het specifieke segment van de luchtwegen.
E. echte laminaire stroming treedt waarschijnlijk alleen op in de kleinste luchtwegen, waar de lineaire snelheid zeer laag is. (Vergeet niet dat de lineaire snelheid omgekeerd evenredig is met de oppervlakte van de dwarsdoorsnede voor een bepaalde stroom).
2. Verdeling van luchtwegresistentie:
a. ongeveer 40% van de totale luchtwegresistentie bevindt zich in de bovenste luchtwegen (Oro-en nasofarynx, strottenhoofd, enz.) bij ademhaling door de neus en ongeveer 25% van het totaal bij ademhaling door de mond.Tracheo-bronchiale boom: hoewel de weerstand tegen luchtstroom het grootst is in individuele kleine luchtwegen, is de totale weerstand tegen luchtstroom die door de kleine luchtwegen samen wordt bijgedragen zeer laag omdat zij een groot aantal parallelle routes vertegenwoordigen. Daarom ligt onder normale omstandigheden de grootste weerstand tegen luchtstroom in de middelgrote bronchiën.
3. Factoren die bijdragen aan luchtwegresistentie
a. “actieve” factoren – autonoom zenuwstelsel
parasympathische stimulatie veroorzaakt bronchoconstrictie (en verhoogde glandulaire secretie van slijm). Er is normaal gesproken enige parasympathische toon van de luchtwegen. Parasympathisch gemedieerde reflex vernauwing in reactie op irriterende stoffen, arteriële chemoreceptor stimulatie, enz.Stimulatie van sympathische ß2 veroorzaakt bronchodilatatie (en remt de glandulaire secretie van slijm);stimulatie kan bronchoconstrictie (en verhoogde glandulaire secretie van slijm) veroorzaken. Circulerende ß2 agonisten zijn waarschijnlijk belangrijker dan sympathische innervatie van de luchtwegen. Er is normaal gesproken weinig of geen sympathische toon van de luchtwegen.
lokale reacties-verhoogde lokale PCO2 of afname van lokale PO2 veroorzaakt verwijding van kleine luchtwegen; verminderde lokale PCO2 veroorzaakt vernauwing van kleine luchtwegen.
b. “Passieve” factoren-luchtwegweerstand is omgekeerd gerelateerd aan longvolume-luchtwegweerstand is laag bij hoge longvolumes en hoog bij lage longvolumes (Levitzky Fig.2-17). De kans op instorting van de luchtwegen is het grootst in kleine luchtwegen zonder kraakbeenachtige ondersteuning. Twee redenen hiervoor:
tractie door alveolaire septa in kleine luchtwegen (Levitzky Fig.2-18). Hogere longvolumes veroorzaken een grotere alveolaire elastische terugslag en verhogen de tractie op kleine luchtwegen, waardoor ze groter worden en de luchtwegweerstand afneemt.
Transmurale drukgradiënt is zeer positief als ademhaling tot hoge longvolumes en negatief tijdens geforceerde uitademing tot lage volumes. Dynamische compressie van kleine luchtwegen, wanneer intrapleural druk wordt positief tijdens geforceerde uitademing (Levitzky vijg.2-19).
4. Beoordeling van luchtwegweerstand
a. geforceerde vitale capaciteit( FVC); geforceerde expiratoire volume in eerste seconde (FEV1); geforceerde expiratoire debiet tussen 25 en 75% van de vitale capaciteit (FEF25 – 75%). Verzet kost tijd om te overwinnen. FEV1 / FVC < 80% duidt op luchtwegobstructie.) (Levitzky Fig.2-21).
B. Body pleythysmograph technique.
C. Isolatiedruk-flow-curve-individuele punten die worden genomen als de proefpersoon een bepaald longvolume passeert tijdens geforceerde expiraties van verschillende intensiteiten (Levitzky Fig.2-22).
wanneer de intrapleurale druk positief wordt, veroorzaakt een verhoging van de inspanning (d.w.z. intrapleurale druk) geen verdere toename van de luchtstroom. Deze inspanningsonafhankelijkheid geeft aan dat de weerstand tegen luchtstroom toeneemt naarmate de intrapleurale druk toeneemt (dynamische compressie).
bij dezelfde intrapleurale druk is de luchtstroom groter bij grotere longvolumes. Dit is het gevolg van een grotere alveolaire elastische terugslag:
meer tractie op de kleine luchtwegen.
hogere rijdruk voor de luchtstroom (zie hieronder).
d. Flow-volume curves (Levitzky Fig.2-23).
Inspanningsafhankelijk gedeelte bij hoge longvolumes
Inspanningsafhankelijk gedeelte bij lage longvolumes
normaal gesproken geen inspanningsafhankelijk gedeelte in inspiratoire curve bij ademhaling door de mond
e. Verklaring-de gelijke drukpunt hypothese (Levitzky Fig.2-19).
het gelijke drukpunt is het punt waarop de druk binnen de luchtweg gelijk is aan de druk buiten de luchtweg (intrapleurale druk). Boven het gelijke drukpunt is er een neiging tot instorting van de luchtwegen (die wordt tegengegaan door kraakbeenachtige ondersteuning in grotere luchtwegen en tractie door alveolaire elastische terugslag in kleinere luchtwegen).
tijdens een geforceerde uitademing, wanneer de intrapleurale druk positief is, is de effectieve aandrijfdruk voor de luchtstroom alveolaire druk minus intrapleurale druk (hetgeen gelijk is aan de alveolaire elastische terugslagdruk).
tijdens een geforceerde uitademing beweegt het gelijke drukpunt naar de longblaasjes en inklapbare kleine luchtwegen. Het longvolume neemt af, wat leidt tot kleinere alveoli met minder alveolaire elastische terugslag. Naarmate de elastische terugslag afneemt, neemt de effectieve drijfdruk voor de luchtstroom af en neemt de tractie op de kleine luchtwegen af (Levitzky Fig.2-20)..
F. Flow-volume curves als diagnostisch hulpmiddel (Levitzky Fig.2-24 en 2-25).
dynamische compliance veranderingen wijzen meestal op verhoogde luchtstroomweerstand in kleine luchtwegen.
VI. ademhalingswerk: W = P x V
A. “elastisch werk” (restrictieve longziekten)
1. Oppervlaktespanning
2. Elastische terugslag van pulmonair parenchym
3. Elastische terugslag van ademhalingsspieren en ribbenkast
B. “resistief werk” (obstructieve longziekten)
1.Weefselresistentie
2.Luchtwegweerstand
C. O2 kosten van eupneic ademhaling is normaal gesproken minder dan 5% van de totale lichaam O2 consumptie. Kan oplopen tot 30% in maximale oefening.Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
laatst bijgewerkt: woensdag 3 juli 2013
LSUHSC is een opvoeder en werkgever van gelijke kansen.
de verklaringen op deze pagina zijn louter ter informatie. Hoewel alles in het werk wordt gesteld om ervoor te zorgen dat deze informatie up-to-date en accuraat is, kunt u voor officiële informatie een gedrukte Universitaire publicatie raadplegen.
de meningen en meningen op deze pagina zijn strikt die van de auteur van de pagina. De inhoud van deze pagina wordt niet beoordeeld of goedgekeurd door LSUHSC.
deze pagina wordt onderhouden door [email protected]