Mecânica da Respiração
I. Introdução
A. P = x R. Para mover o ar para dentro ou para fora dos pulmões, devemos criar diferenças de pressão entre a atmosfera e os alvéolos.
B. para mover o ar para os alvéolos, é necessário fazer com que a pressão alveolar seja inferior à pressão atmosférica (excepto durante a ventilação de pressão positiva). (Levitzky Table 2-1).
C. os alvéolos expandem-se passivamente em resposta a um gradiente de pressão transmural aumentado. À medida que se expandem, o seu recuo elástico aumenta (Fig. Levitzky.2-1).
D. pressão Alveolar = pressão intrapleural + pressão de recuo elástico alveolar.
II. Músculos da Respiração
A. Inspiração – expansão da cavidade torácica diminui a pressão intratorácica, o que diminui alveolar pressão abaixo da atmosférica. “Pressão negativa.”Normalmente não há um verdadeiro espaço intratorácico. Apenas cerca de 15-25 ml de líquido pleural; 10-30µ de espessura.
1. diafragma. O diafragma é o principal músculo da inspiração. Durante a respiração em supino, é responsável por pelo menos 2/3 do volume das marés. As fibras musculares do diafragma são inseridas no esterno e nas costelas inferiores, e na coluna vertebral pelas duas cruras. As outras extremidades destas fibras musculares convergem para se ligarem ao tendão fibroso central. Durante a eupneia, a contração do diafragma de aproximadamente 250 cm2 faz com que sua cúpula desça de 1 a 2 cm para a cavidade abdominal, com pouca mudança de forma, exceto que a área de aposição diminui de comprimento. Isto alonga o tórax e aumenta o seu volume. Estes pequenos movimentos para baixo do diafragma são possíveis porque as vísceras abdominais podem empurrar para fora contra a parede abdominal relativamente compatível. (Figitzky.2-3). Durante uma inspiração profunda, o limite de Conformidade da parede abdominal é alcançado e o tendão Central indistensível torna-se fixo contra o conteúdo abdominal. Após este ponto de contração do diafragma contra o tendão Central fixo eleva as costelas inferiores.
A. nervo suprimento: 2 nervos frenéticos – emanados de C-3, C – 4 e C-5.
B. Movimento “paradoxal” para cima se um hemidiafragma está paralisado.
2. Músculos intercostais externos e externos-a contracção puxa as costelas para cima. Aumenta o diâmetro antero-posterior do peito. Inervação de T-1 A T-11.
3. Músculos acessórios-não envolvidos na eupneia, mas pode ser chamado em ação durante o exercício, tosse, espirros, doenças pulmonares obstrutivas crônicas, etc. Incluem sternocleidomastoid e outros. Agir para elevar as costelas superiores e o esterno.
B. Validade
1. A expiração durante a respiração eupneia é passiva. O relaxamento dos músculos inspiradores permite que o maior recuo elástico alveolar diminua o volume dos alvéolos, aumentando a pressão alveolar acima da pressão atmosférica.
2. Os músculos da expiração estão envolvidos na expiração ativa: exercício, fala, tosse, espirro, expiração forçada, etc.
A. intercostais internos-perpendiculares a intercostais externos. A acção puxa a caixa torácica para baixo e para dentro.
B. músculos da parede abdominal-aumento da pressão intra-abdominal. Desloca o diafragma para cima para o tórax. Inclui rectus abdominis, músculos oblíquos internos e externos, e transversus abdominis. (Figitzky.2-4).
3. Durante a expiração há uma “ação de travagem” dos músculos inspiratórios em altos volumes pulmonares.
4. Embora todos os músculos respiratórios são geralmente considerados estar completamente relaxados na FRC, o tom diafragmático provavelmente desempenha um papel importante.
III. pressão e Volume no pulmão: conformidade e recuo elástico
A. Alterações no volume pulmonar, pressões alveolares e intrapleurais e fluxo de ar durante o ciclo respiratório (Fig. Levitzky).2-5). Durante a expiração da respiração eupneica é mais longo do que a inspiração.
B. curvas de Volume – Pressão (Fig. Levitzky)2-6): os alvéolos expandem-se passivamente em resposta a um gradiente de pressão transmural aumentado.
1. Normalmente, a expansão da pressão intrapleural negativa dos pulmões, mas a diferença de pressão é o fator importante, não se “negativo” ou “positivo” respiração de pressão (para os pulmões excisados). Gradiente de pressão Transmural ( pressão de distensão alveolar) = pressão alveolar menos pressão intrapleural.
2. Histerese (a diferença entre a curva de inflação e a curva de deflação) indica perda de energia.
3. Cada alvéolo individual terá as suas próprias características pressão-volume. No entanto, podemos considerar cada alvéolo como estando em algum lugar na curva pressão-volume para todo o pulmão.
4. O declive da curva pressão-volume representa a conformidade.
5. A conformidade (V / P) pode ser uma ferramenta de diagnóstico útil. A conformidade é inversamente proporcional ao recuo elástico ou elastância. Deve considerar – se a pressão transmural para a medição P. do balão esofágico de Conformidade utilizado para indicar a pressão intrapleural.
6. Cumprimento Total do sistema respiratório (isto é, do pulmão e a parede torácica, que estão em série) é normalmente cerca de 0,1 L/cm H2O.
um. Conformidades em série, adicione como reciprocals:
b. Conformidades em paralelo (por exemplo, os dois pulmões) adicionar diretamente.
C. conformidade estática (calculada quando não flui ar):
7. A conformidade é reduzida em: A fibrose, atelectase, pneumotórax, congestão vascular pulmonar, falta de surfactante pulmonar e edema pulmonar diminuem a conformidade dos pulmões. Obesidade e cifoscoliose diminuem a conformidade da parede torácica. A diminuição da conformidade aumenta o trabalho de inspiração (Levitzky Fig.2-7).
8. A conformidade é aumentada por: enfisema.
9. Conformidade depende do volume
conformidade específica = conformidade / volume
10. Conformidade dinâmica = conformidade calculada durante a respiração.
11. Recolhimento elástico do pulmão (inversamente proporcional à complacência) é devido:
um. As fibras elásticas do parênquima pulmonar
b. Tensão superficial do líquido filme de revestimento dos alvéolos
12. Tensão superficial (Dines/cm). Ocorre em uma interface gás-líquido: pode abolir com a inflação salina do pulmão.
A. T = Pr; P = T / r (Lei de Laplace) (Fig. Levitzky.2-9).Na mesma tensão superficial, alvéolos menores deveriam esvaziar-se em alvéolos maiores porque a pressão seria maior dentro de alvéolos menores do que dentro de alvéolos maiores. Porque é que isto não acontece? (Figitzky.2-10)
C. O revestimento do fluido alveolar tem uma tensão superficial mais baixa do que seria previsto por uma interface plasma-ar. (Isto aumenta a conformidade pulmonar e reduz o trabalho pulmonar).
D. A tensão superficial do revestimento do líquido alveolar varia com o tamanho dos alvéolos: quanto menor a área menor a tensão superficial. (Isto não é verdade se reduzirmos a tensão superficial da água com um detergente). Isto estabiliza os alvéolos. (Figitzky.2-12)
E. isto Devido a uma substância conhecida como tensioactivo pulmonar que é secretada por células alveolares tipo II.
F. As vantagens do surfactante pulmonar são que diminui a tensão superficial do revestimento alveolar-diminui o trabalho inspirador da respiração e reduz preferencialmente a tensão superficial em pequenas unidades alveolares-estabiliza as unidades alveolares. (Isto também auxiliado pela” interdependência ” de alveoli). Portanto, uma diminuição relativa no surfactante funcional presente no pulmão pode aumentar grandemente o esforço necessário para expandir o pulmão e também pode levar a atelectase espontânea difusa. Isto muda a curva de Conformidade pulmonar estática para a direita. Hipoxia e / ou hipoxemia levam à diminuição da produção de surfactantes. Este pode ser um factor que contribui para a síndrome de dificuldade respiratória aguda.
G. O surfactante não é produzido pelo pulmão fetal até aproximadamente o quarto mês de gestação e pode não ser totalmente funcional até o sétimo mês ou mais tarde. Este é um fator importante na síndrome de dificuldade respiratória infantil.
IV. interacção mecânica do pulmão e da parede torácica-na FRC, a parede torácica é puxada pelo recuo elástico do pulmão; o pulmão é retirado pelo recuo elástico da parede torácica. (O líquido intrapleural entre eles tem uma pressão negativa porque é entre estas duas forças opostas.)São mecanicamente interdependentes. Isto pode ser o que realmente abre os alvéolos durante a inspiração (Figitzky.2-2).Resumo do recuo elástico do pulmão: a curva de relaxamento pressão-volume do pulmão e da parede torácica. (Figitzky.2-14). Pode separar as contribuições do pulmão e da parede torácica se determinar a pressão intrapleural.
1. Na capacidade Residual funcional, o recuo elástico do pulmão (para dentro) é equilibrado pelo recuo elástico da parede torácica (para fora). A pressão de relaxamento é 0. A interacção do pulmão e da parede torácica determina a FRC.
2. Abaixo da FRC a pressão de relaxamento é negativa porque o recuo da parede torácica (para fora) é maior do que o recuo do pulmão (para dentro).
3. Acima da FRC a pressão de relaxamento é positiva porque o recuo elástico do pulmão (para dentro) é maior do que o recuo elástico externo da parede torácica. Na verdade, em grandes volumes pulmonares, o recuo elástico da parede torácica também é interior.
4. As alterações na posição do corpo afectam o recuo elástico exterior da parede torácica. Assim, na posição supina o pulmão tem menos recuo elástico externo e a FRC é diminuída (Figitzky.2-15).
V. resistência e respiração
A. resistência friccional dos tecidos pulmonares e da parede torácica (“resistência dos tecidos”). Normalmente, menos de 20% da resistência total do sistema respiratório.
B. Resistência ao fluxo de ar (“resistência das vias respiratórias”). Resistências em série adicionar directamente; resistências em paralelo acrescentam como recíprocas.
1. Características do fluxo de ar (Fig. Levitzky)2-16).
um. De fluxo Laminar: Delta P proporcional ao Fluxo x R1 (a Lei de Poiseuille)
onde R1 = (8 x viscosidade x comprimento)/ ¶ x radius4
Gás no centro do tubo se move mais rápido do que o mais perto da parede do tubo ou vaso.
B. fluxo turbulento: P 2 x R2. (A pressão de condução necessária para gerar o mesmo fluxo de ar é proporcional a 2). A densidade é mais importante do que a viscosidade durante o fluxo turbulento. O fluxo turbulento ocorre se Reynold é o número for maior que (aproximadamente) de 2.000
c. Reynold do número = (densidade x velocidade linear de x diâmetro) / viscosidade
d. Nas vias aéreas, geralmente existe uma combinação de ambos laminar e turbulento fluxo (“de transição de fluxo”), dependendo do número de Reynold especial para o segmento das vias aéreas.O fluxo laminar verdadeiro provavelmente ocorre apenas nas vias aéreas menores, onde a velocidade linear é muito baixa. (Lembre-se que a velocidade linear é inversamente proporcional à área transversal para qualquer fluxo dado).
2. Distribuição da resistência das vias aéreas:
A. aproximadamente 40% da resistência total das vias aéreas reside nas vias aéreas superiores (oro-e nasofaringe, laringe, etc.) ao respirar através do nariz e cerca de 25% do total ao respirar através da boca.Apesar de A resistência ao fluxo de Ar ser maior nas pequenas vias aéreas individuais, a resistência total ao fluxo de ar contribuída pelas pequenas vias aéreas é muito baixa porque representam um grande número de vias paralelas. Portanto, em circunstâncias normais, a maior resistência ao fluxo de ar reside nos brônquios de tamanho médio.
3. Factores que contribuem para a resistência das vias respiratórias
A. factores “activos” – sistema nervoso autónomo
a Parassimpatética – estimulação causa Bronco – constrição (e aumento da secreção glandular do muco). Há normalmente algum tom parassimpático das vias aéreas. Constrição de reflexo parassimpateticamente mediada em resposta a irritantes, estimulação quimioreceptor arterial, etc.A estimulação simpático-ß2 causa broncodilatação (e inibe a secreção glandular do muco);a estimulação pode causar broncoconstrição (e aumento da secreção glandular do muco). Os agonistas ß2 circulantes são provavelmente mais importantes do que a inervação simpática das vias aéreas. Normalmente há pouco ou nenhum tom simpático das vias aéreas.
respostas locais-aumento do PCO2 local ou diminuição do PO2 local causa dilatação das vias respiratórias pequenas; diminuição do PCO2 local causa constrição das vias respiratórias pequenas.
B. Factores “passivos” a resistência das vias respiratórias está inversamente relacionada com o volume pulmonar a resistência das vias respiratórias é baixa em grandes volumes pulmonares e elevada em baixos volumes pulmonares (Figitzky).2-17). O colapso das vias aéreas é mais provável de ocorrer em pequenas vias aéreas sem suporte cartilaginoso. Duas razões para isso:
tração por septa alveolar inserida em pequenas vias aéreas (Fig. Levitzky.2-18). Maiores volumes pulmonares causam maior recuo elástico alveolar e aumentam a tração em pequenas vias aéreas, distendendo-as e diminuindo a resistência das vias aéreas.
gradiente de pressão Transmural é muito positivo à medida que se respira para grandes volumes pulmonares e é negativo durante a expiração forçada para volumes baixos. Compressão dinâmica de pequenas vias aéreas quando a pressão intrapleural se torna positiva durante a expiração forçada (Fig. Levitzky.2-19).
4. Avaliação de vias aéreas, resistência
um. Capacidade vital forçada (CVF); volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1); fluxo expiratório forçado taxa entre 25 e 75% da capacidade vital (FEF25 – 75%). A resistência leva tempo a superar. FEV1 / FVC <80% indica obstrução das vias aéreas.) (Levitzky Fig.2-21).
b. Técnica do pleitismógrafo corporal.Isovolume curva pressão – fluxo-pontos individuais tomados como sujeito passa através de um determinado volume pulmonar durante expirações forçadas de intensidades variáveis (Fig. Levitzky).2-22).
quando a pressão intrapleural se torna positiva, o aumento do esforço (ou seja, pressão intrapleural) não causa mais aumento no fluxo de ar. Esta independência de esforço indica que a resistência ao fluxo de ar está aumentando à medida que a pressão intrapleural aumenta (compressão dinâmica).
no mesmo fluxo de ar de pressão intrapleural é maior nos maiores volumes pulmonares. Isto é resultado de maior recuo elástico alveolar:
mais tracção nas pequenas vias aéreas.
maior pressão de condução para o fluxo de Ar (ver abaixo).
D. curvas de volume de fluxo (Fig. Levitzky)2-23).
Esforço – dependentes parte em altos volumes pulmonares
Esforço – independente porção em baixos volumes pulmonares
Normalmente nenhum esforço independência em inspiratória curva de se respirar pela boca
e. Explicação-a hipótese do ponto de pressão igual (Fig. Levitzky.2-19).
o ponto de pressão igual é o ponto no qual a pressão no interior das vias aéreas é igual à pressão exterior (pressão intrapleural). Acima do ponto de pressão igual existe uma tendência para o colapso das vias aéreas (que é oposto por suporte cartilaginoso em vias aéreas maiores e tração por recuo elástico alveolar em vias aéreas menores).
durante uma expiração forçada, quando a pressão intrapleural é positiva, a pressão de condução eficaz para o fluxo de ar é a pressão alveolar menos a pressão intrapleural, (que é igual à pressão de recuo elástico alveolar).
durante o curso de uma expiração forçada o ponto de pressão igual se move em direção aos alvéolos e pequenas vias aéreas flexíveis. O volume pulmonar diminui, levando a alvéolos menores com menor recuo elástico alveolar. À medida que diminui o recuo elástico, a pressão de condução eficaz para o fluxo de ar diminui e a tracção nas pequenas vias aéreas diminui (Fig. Levitzky).2-20)..Curvas de fluxo-volume como ferramenta de diagnóstico (figos Levitzky.2-24 and 2-25).
as alterações dinâmicas de Conformidade indicam normalmente uma resistência elevada ao fluxo de ar nas pequenas vias aéreas.Trabalho respiratório: W = P x V
A. ” trabalho elástico “(doenças pulmonares restritivas)
1. Tensão superficial
2. Recuo elástico do parênquima pulmonar
3. “Resistive work” (Obstrutive lung diseases)
1.Resistência dos tecidos
2.Resistência das vias respiratórias
C. O custo da respiração eupneia é normalmente inferior a 5% do consumo total de O2. Pode aumentar para 30% no exercício máximo.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
última atualização: Quarta-feira 3 de julho de 2013
LSUHSC é um educador e empregador de igualdade de oportunidades.
as declarações encontradas nesta página são apenas para fins informativos. Embora sejam feitos todos os esforços para garantir que esta informação seja atualizada e precisa, para informações oficiais, por favor consulte uma publicação universitária impressa.
as opiniões e opiniões expressas nesta página são estritamente as do autor da página. O conteúdo desta página não é revisado ou aprovado pela LSUHSC. Esta página é mantida por: [email protected]