andnings mekanik
I. Inledning
A. P = x R. För att flytta luft in i eller ut ur lungorna måste vi skapa tryckskillnader mellan atmosfären och alveolerna.
B. För att flytta luft in i alveolerna måste vi göra alveolärt Tryck mindre än atmosfärstrycket (utom under positiv tryckventilation). (Levitzky Tabell 2-1).
C. alveoler expanderar passivt som svar på en ökad transmural tryckgradient. När de expanderar ökar deras elastiska rekyl (Levitzky Fig.2-1).
D. Alveolärt tryck = intrapleuralt tryck + alveolärt elastiskt rekyltryck.
II. andningsmuskler
A. Inspiration-expansion av bröstkaviteten sänker intratorakalt tryck, vilket minskar alveolärt tryck under Atmosfäriskt. ”Undertryck.”Normalt inget riktigt intrathoraciskt utrymme. Endast ca 15-25 ml pleuralvätska; 10-30 kg tjock.
1. membran. Membranet är den primära muskeln av inspiration. Under liggande eupneisk andning är den ansvarig för minst 2/3 av tidvattenvolymen. Membranets muskelfibrer sätts in i bröstbenet och de nedre revbenen och in i ryggraden av de två crura. De andra ändarna av dessa muskelfibrer konvergerar för att fästa vid den fibrösa centrala senan. Under eupnea får sammandragningen av det cirka 250 cm2 membranet sin kupol att sjunka 1 till 2 cm i bukhålan, med liten förändring i sin form, förutom att appositionsområdet minskar i längd. Detta förlänger bröstkorgen och ökar volymen. Dessa små nedåtgående rörelser i membranet är möjliga eftersom bukhinnan kan skjuta ut mot den relativt kompatibla bukväggen. (Levitzky Fig.2-3). Under en djup inspiration uppnås gränsen för bukväggens överensstämmelse och den odelbara centrala senan fixeras mot bukinnehållet. Efter denna punkt sammandragning av membranet mot den fasta centrala senan höjer de nedre revbenen.
a. nervtillförsel: 2 Freniska nerver – härrör från C – 3, C – 4 och C – 5.
b. ”Paradoxal” uppåtgående rörelse om en hemidiaphragm är förlamad.
2. Externa och Parasternal interkostala muskler-sammandragning drar revben upp. Ökar antero-bakre diametern på bröstet. Innervation från T -1 till T-11.
3. Tillbehörsmuskler-inte involverade i eupnea men kan kallas till handling under träning, hosta, nysa, kroniska obstruktiva lungsjukdomar etc. Inkludera sternocleidomastoid och andra. Agera för att höja de övre revbenen och bröstbenet.
B. Utgångsdatum
1. Utgång under eupneisk andning är passiv. Avslappning av de inspirerande musklerna möjliggör den ökade alveolära elastiska rekylen för att minska volymen av alveolerna, vilket ökar alveolärt tryck över atmosfärstrycket.
2. Musklerna vid utgången är involverade i aktiv Utgång: motion, tal, hosta, nysa, Tvingad utgång, etc.
a. interna intercostaler-vinkelrätt mot externa intercostaler. Åtgärd drar ribbburet ner och inåt.
B. muskler i bukväggen-höja intra-abdominal tryck. Förskjut membranet uppåt i bröstkorgen. Inkluderar rectus abdominis, inre och yttre sneda muskler och transversus abdominis. (Levitzky Fig.2-4).
3. Under utgången finns en” bromsverkan ” av de inspirerande musklerna vid höga lungvolymer.
4. Även om alla andningsmuskler vanligtvis anses vara helt avslappnade vid FRC, spelar diafragmatisk ton förmodligen en viktig roll.
III. tryck och volym i lungan: överensstämmelse och elastisk rekyl
A. Förändringar i lungvolym, alveolära och intrapleurala tryck och luftflöde under andningscykeln (Levitzky Fig.2-5). Under eupneisk andning är utgången längre än inspiration.
B. tryckvolymkurvor (Levitzky Fig.2-6): alveoler expanderar passivt som svar på en ökad transmural tryckgradient.
1. Normalt negativ intrapleural tryckutvidgning av lungorna, men tryckskillnaden är den viktiga faktorn, inte om ”negativ” eller ”positiv” tryckandning (för utskurna lungor). Transmural tryckgradient (alveolärt distenderande tryck) = alveolärt Tryck minus intrapleuralt tryck.
2. Hysteres (skillnaden mellan inflationskurvan och deflationskurvan) indikerar energiförlust.
3. Varje enskild alveolus kommer att ha sina egna tryckvolymegenskaper. Vi kan dock betrakta varje alveolus som någonstans på tryckvolymkurvan för hela lungan.
4. Lutningen på tryckvolymkurvan representerar överensstämmelse.
5. Compliance (V/ P) kan vara ett användbart diagnostiskt verktyg. Överensstämmelse är omvänt proportionell mot elastisk rekyl eller elastans. Måste överväga transmurala tryck för P. mätning av överensstämmelse-esophageal ballong som används för att indikera intrapleuralt tryck.
6. Total överensstämmelse i andningssystemet (det vill säga lungan och bröstväggen, som är i serie) är normalt ca 0,1 L/cm H2O.
a. överensstämmelse i serie lägger till som reciprocals:
b. överensstämmelse parallellt (t.ex. de två lungorna) lägger till direkt.
c. statisk överensstämmelse (beräknad när ingen luft strömmar):
7. Efterlevnaden minskar med: Fibros, atelektas, pneumotorax, pulmonell vaskulär trängsel, brist på pulmonalt ytaktivt medel och lungödem minskar lungans överensstämmelse. Fetma och kyphoscoliosis minskar bröstväggens överensstämmelse. Minskad efterlevnad ökar inspirationsarbetet (Levitzky Fig.2-7).
8. Överensstämmelse ökas med: emfysem.
9. Compliance är volymberoende
specifik compliance = compliance/volym
10. Dynamisk överensstämmelse = överensstämmelse beräknad under andning.
11. Elastisk rekyl i lungan (omvänt proportionell mot lungöverensstämmelse) beror på:
a. elastiska fibrer i lungparenkym
b. Ytspänning av den flytande filmen som fodrar alveolerna
12. Ytspänning (dynes/cm). Förekommer vid ett gas-flytande gränssnitt: kan avskaffa med saltlösning i lungan.
a. T = Pr; P = T / r (lag av Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. vid samma ytspänning bör mindre alveoler tömmas i större alveoler eftersom trycket skulle vara större inuti mindre alveoler än inuti större. Varför sker inte detta? (Levitzky Fig.2-10)
c. det alveolära vätskefodret har en lägre ytspänning än vad som skulle förutsägas av ett plasma-luftgränssnitt. (Detta ökar pulmonell överensstämmelse och sänker lungarbetet).
d. den alveolära flytande foderytans spänning förändras med storleken på alveolerna: ju mindre område desto lägre ytspänning. (Detta är inte sant om vi sänker ytspänningen av vatten med ett tvättmedel). Detta stabiliserar alveolerna. (Levitzky Fig.2-12)
e. detta på grund av ett ämne som kallas pulmonalt ytaktivt medel som utsöndras av alveolära celler av typ II.
f. fördelar med pulmonalt ytaktivt medel är att det sänker ytspänningen i alveolär foder-minskar andningsarbetet och det sänker företrädesvis ytspänningen i små alveoler-stabiliserar alveolära enheter. (Detta hjälpte också av ”ömsesidigt beroende” av alveoler). Därför kan en relativ minskning av det funktionella ytaktiva ämnet som finns i lungan kraftigt öka den ansträngning som krävs för att expandera lungan och kan också leda till diffus spontan atelektas. Detta förskjuter den statiska pulmonella överensstämmelseskurvan till höger. Hypoxi och / eller hypoxemi leder till minskad ytaktivt produktion. Detta kan vara en bidragande faktor vid akut andningsbesvärssyndrom.
g. ytaktivt medel produceras inte av fostrets lunga förrän ungefär den fjärde graviditetsmånaden och kan inte vara fullt fungerande förrän den sjunde månaden eller senare. Detta är en viktig faktor i spädbarns andningsbesvärssyndrom.
IV. mekanisk interaktion mellan lungan och bröstväggen-vid FRC dras bröstväggen in av lungens elastiska rekyl; lungan dras ut av bröstväggens elastiska rekyl. (Den intrapleurala vätskan mellan dem har ett negativt tryck eftersom det ligger mellan dessa två motsatta krafter.) De är mekaniskt beroende av varandra. Det kan vara det som verkligen öppnar alveolerna under inspiration (Levitzky Fig.2-2).
A. sammanfattning av lungens elastiska rekyl: avslappningstrycket-volymkurvan i lungan och bröstväggen. (Levitzky Fig.2-14). Kan separera bidrag från lung-och bröstväggen om bestämma det intrapleurala trycket.
1. Vid den funktionella Restkapaciteten balanseras lungens elastiska rekyl (inåt) av bröstväggens elastiska rekyl (utåt). Avslappningstrycket är 0. Interaktion mellan lung-och bröstväggen bestämmer FRC.
2. Under FRC är avslappningstrycket negativt eftersom rekylen på bröstväggen (utåt) är större än lungens rekyl (inåt).
3. Ovanför FRC är avslappningstrycket positivt eftersom lungans elastiska rekyl (inåt) är större än bröstväggens yttre elastiska rekyl. Faktum är att vid höga lungvolymer är bröstväggens elastiska rekyl också inåt.
4. Förändringar i kroppsställning påverkar bröstväggens yttre elastiska rekyl. Således har lungan i den bakre positionen mindre elastisk rekyl utåt och FRC minskas (Levitzky Fig.2-15).
V. motstånd och andning
A. Friktionsresistens hos lungvävnader och bröstvägg (”vävnadsresistens”). Normalt mindre än 20% av den totala andningsresistensen.
B. motstånd mot luftflöde (”luftvägsmotstånd”). Motstånd i serie lägger direkt till; motstånd parallellt lägger till som reciprocals.
1. Egenskaper för luftflöde (Levitzky Fig.2-16).
a. laminärt flöde: Delta P proportionellt mot flöde x R1 (Poiseuille ’ s Law)
där R1 = (8 x viskositet x längd)/ xhamster X radius4
Gas i mitten av röret rör sig snabbare än det närmare rörets eller kärlets vägg.
b. Turbulent flöde: P 2 x R2. (Drivtrycket som krävs för att generera samma luftflöde är proportionellt mot 2). Densitet är viktigare än viskositet under turbulent flöde. Turbulent flöde uppstår om Reynolds nummer är större än (ungefär) 2000
c. Reynolds nummer = (densitet x linjär hastighet x diameter) / viskositet
d. i luftvägarna finns det vanligtvis en kombination av både laminärt och turbulent flöde (”övergångsflöde”), beroende på Reynolds nummer för det specifika luftvägssegmentet.
e. Sant laminärt flöde förekommer förmodligen bara i de minsta luftvägarna, där linjär hastighet är mycket låg. (Kom ihåg att linjär hastighet är omvänt proportionell mot tvärsnittsarean för ett givet flöde).
2. Fördelning av luftvägsresistens:
a. cirka 40% av det totala luftvägsresistensen ligger i de övre luftvägarna (oro-och nasofarynx, struphuvud, etc.) vid andning genom näsan och ca 25% av den totala vid andning genom munnen.
b. Tracheo-bronchial tree: även om motståndet mot luftflödet är störst i enskilda små luftvägar, är det totala motståndet mot luftflöde som bidrar med de små luftvägarna tillsammans mycket lågt eftersom de representerar ett stort antal parallella vägar. Därför ligger under normala omständigheter det största motståndet mot luftflödet i de medelstora bronkierna.
3. Faktorer som bidrar till luftvägsresistens
a.” aktiva ” faktorer – autonomt nervsystem
parasympatisk – stimulering orsakar bronko – förträngning (och ökad glandulär utsöndring av slem). Det finns normalt någon parasympatisk ton i luftvägarna. Parasympatiskt medierad reflexförträngning som svar på irriterande ämnen, arteriell kemoreceptorstimulering etc.
sympatisk-micl2-stimulering orsakar bronkodilation (och hämmar glandulär utsöndring av slem);stimulering kan orsaka bronkokonstriktion (och ökad glandulär utsöndring av slem). Cirkulerande maca2-agonister är förmodligen viktigare än sympatisk innervation av luftvägarna. Det finns normalt liten eller ingen sympatisk ton i luftvägarna.
lokala svar-ökad lokal PCO2 eller minskning lokal PO2 orsakar utvidgning av små luftvägar; minskad lokal PCO2 orsakar sammandragning av små luftvägar.
b. ”Passiva” faktorer – luftvägsresistens är omvänt relaterad till lungvolym – luftvägsresistens är låg vid höga lungvolymer och hög vid låga lungvolymer (Levitzky Fig.2-17). Luftvägskollaps är mest sannolikt att uppstå i små luftvägar utan broskigt stöd. Två skäl till detta:
traktion av alveolär septa införd i små luftvägar (Levitzky Fig.2-18). Högre lungvolymer orsakar större alveolär elastisk rekyl och ökar dragkraften på små luftvägar, distenderar dem och minskar luftvägsmotståndet.
Transmural tryckgradient är mycket positiv som andas till höga lungvolymer och negativ under Tvingad utgång till låga volymer. Dynamisk kompression av små luftvägar när intrapleuralt tryck blir positivt under Tvingad utgång (Levitzky Fig.2-19).
4. Bedömning av luftvägsresistens
a. forcerad vital kapacitet( FVC); forcerad expiratorisk volym i första sekunden (FEV1); forcerad expiratorisk flödeshastighet mellan 25 och 75% av vital kapacitet (FEF25 – 75%). Motstånd tar tid att övervinna. FEV1 / FVC <80% indikerar luftvägsobstruktion.) (Levitzky Fig.2-21).
b. Kroppspleytysmografteknik.
C. Isovolume tryckflödeskurva-enskilda punkter som tas när ämnet passerar genom en viss lungvolym under tvingade utgångar med varierande intensiteter (Levitzky Fig.2-22).
när intrapleuralt tryck blir positivt, ökar ansträngningen (dvs. intrapleuralt tryck) orsakar ingen ytterligare ökning av luftflödet. Detta ansträngningsoberoende indikerar att motståndet mot luftflödet ökar när intrapleuralt tryck ökar (dynamisk kompression).
vid samma intrapleurala tryck luftflödet är större vid större lungvolymer. Detta är ett resultat av större alveolär elastisk rekyl:
mer dragkraft på de små luftvägarna.
större drivtryck för luftflöde (se nedan).
d. flödesvolymkurvor (Levitzky Fig.2-23).
Ansträngningsberoende del vid höga lungvolymer
Ansträngningsoberoende del vid låga lungvolymer
normalt ingen ansträngningsoberoende i inspiratorisk kurva om andning genom munnen
e. Förklaring-hypotesen om lika tryckpunkt (Levitzky Fig.2-19).
den lika tryckpunkten är den punkt vid vilken tryck inuti luftvägen är lika med tryck utanför (intrapleuralt tryck). Ovanför den lika tryckpunkten finns en tendens till luftvägskollaps (som motsätts av broskigt stöd i större luftvägar och dragkraft av alveolär elastisk rekyl i mindre luftvägar).
under en tvingad utgång, när intrapleuralt tryck är positivt, är det effektiva körtrycket för luftflöde alveolärt Tryck minus intrapleuralt tryck, (vilket motsvarar alveolärt elastiskt rekyltryck).
under en tvingad utgång rör sig lika tryckpunkten mot alveolerna och hopfällbara små luftvägar. Lungvolymen minskar, vilket leder till mindre alveoler med mindre alveolär elastisk rekyl. När elastisk rekyl minskar minskar det effektiva körtrycket för luftflödet och dragkraften på de små luftvägarna minskar (Levitzky Fig.2-20)..
f. Flödesvolymkurvor som ett diagnostiskt verktyg (Levitzky Fig.2-24 och 2-25).
dynamiska överensstämmelseförändringar indikerar vanligtvis förhöjt luftflödesmotstånd i små luftvägar.
VI. andningsarbete: W = P X V
A. ”elastiskt arbete” (restriktiva lungsjukdomar)
1. Ytspänning
2. Elastisk rekyl av lungparenkym
3. Elastisk rekyl av andningsmuskler och ribbbur
B. ”resistivt arbete” (obstruktiva lungsjukdomar)
1.Vävnadsresistens
2.Luftvägsresistens
C. O2 kostnaden för eupneisk andning är normalt mindre än 5% av kroppens totala O2-konsumtion. Kan öka till 30% i maximal träning.
Copyright 2000 M. G. Levitzky
Senast uppdaterad: onsdag 3 juli 2013
Lsuhsc är en jämställdhetsutbildare och arbetsgivare.
de uttalanden som finns på denna sida är endast i informationssyfte. Medan alla ansträngningar görs för att säkerställa att denna information är aktuell och korrekt, för officiell information, vänligen kontakta en tryckt Universitetspublikation.
de åsikter och åsikter som uttrycks på denna sida är strikt de av sidförfattaren. Innehållet på denna sida granskas eller godkänns inte av LSUHSC.
denna sida underhålls av [email protected]