Mechanik der Atmung
I. Einführung
A. P = x R. Um Luft in oder aus der Lunge zu bewegen, müssen wir Druckunterschiede zwischen der Atmosphäre und den Alveolen erzeugen.
B. Um Luft in die Alveolen zu befördern, müssen wir den Alveolardruck unter dem Atmosphärendruck halten (außer bei Überdruckbeatmung). (Levitzky Tabelle 2-1).
C. Alveolen expandieren passiv als Reaktion auf einen erhöhten transmuralen Druckgradienten. Wenn sie sich ausdehnen, nimmt ihr elastischer Rückstoß zu (Levitzky Abb.2-1).
D. Alveolardruck = intrapleuraler Druck + alveolärer elastischer Rückstoßdruck.
II. Muskeln der Atmung
A. Inspiration – Expansion der Brusthöhle senkt den intrathorakalen Druck, der den Alveolardruck unter den Atmosphärendruck senkt. „Unterdruck.“ Normalerweise kein echter intrathorakaler Raum. Nur etwa 15-25 ml Pleuraflüssigkeit; 10-30µ dick.
1. Membran. Das Zwerchfell ist der primäre Inspirationsmuskel. Während der eupneischen Atmung in Rückenlage ist es für mindestens 2/3 des Atemzugvolumens verantwortlich. Die Muskelfasern des Zwerchfells werden durch die beiden Krusten in das Brustbein und die unteren Rippen und in die Wirbelsäule eingeführt. Die anderen Enden dieser Muskelfasern konvergieren, um sich an der fibrösen zentralen Sehne zu befestigen. Während der Eupnoe führt die Kontraktion des etwa 250 cm2 großen Zwerchfells dazu, dass seine Kuppel 1 bis 2 cm in die Bauchhöhle absinkt, wobei sich ihre Form kaum ändert, mit der Ausnahme, dass der Appositionsbereich in der Länge abnimmt. Dies verlängert den Thorax und erhöht sein Volumen. Diese kleinen Abwärtsbewegungen des Zwerchfells sind möglich, weil sich die Bauch-Eingeweide gegen die relativ nachgiebige Bauchdecke herausdrücken können. (Levitzky Abb.2-3). Während einer tiefen Einatmung wird die Grenze der Nachgiebigkeit der Bauchdecke erreicht und die nicht wahrnehmbare zentrale Sehne wird gegen den Bauchinhalt fixiert. Nach diesem Punkt Kontraktion des Zwerchfells gegen die feste zentrale Sehne hebt die unteren Rippen.
a. Nervenversorgung: 2 Phrenische Nerven – gehen von C- 3, C- 4 und C – 5 aus.
b. „Paradoxe“ Aufwärtsbewegung, wenn ein Hemidiaphragma gelähmt ist.
2. Externe und parasternale Interkostalmuskeln – Kontraktion zieht Rippen nach oben. Erhöht den antero-posterioren Durchmesser der Brust. Innervation von T -1 bis T-11.
3. Akzessorische Muskeln – nicht an Eupnoe beteiligt, können aber während des Trainings, Hustens, Niesens, chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen usw. in Aktion treten. Umfassen Sternocleidomastoid und andere. Handeln Sie, um die oberen Rippen und das Brustbein anzuheben.
B. Ablauf
1. Die Exspiration während der eupneischen Atmung ist passiv. Durch die Entspannung der Inspirationsmuskeln kann der erhöhte elastische Rückstoß der Alveolen das Volumen der Alveolen verringern und den Alveolardruck über den atmosphärischen Druck erhöhen.
2. Die Muskeln der Exspiration sind an der aktiven Exspiration beteiligt: Bewegung, Sprache, Husten, Niesen, erzwungene Exspiration usw.
a. Interne Interkostale – Senkrecht zu externen Interkostalen. Aktion zieht Brustkorb nach unten und nach innen.
b. Muskeln der Bauchdecke – erhöhen den intraabdominalen Druck. Diaphragma nach oben in den Thorax verschieben. Enthält Rectus abdominis, interne und externe schräge Muskeln und Transversus abdominis. (Levitzky Abb.2-4).
3. Während der Exspiration kommt es bei hohen Lungenvolumina zu einer „Bremswirkung“ der Inspirationsmuskeln.
4. Obwohl in der Regel alle Atemmuskeln beim FRC als völlig entspannt angesehen werden, spielt der Zwerchfelltonus wahrscheinlich eine wichtige Rolle.
III. Druck und Volumen in der Lunge: Compliance und elastischer Rückstoß
A. Veränderungen des Lungenvolumens, des alveolären und intrapleuralen Drucks und des Luftstroms während des Atemzyklus (Levitzky Abb.2-5). Während der eupneischen Atmung ist die Exspiration länger als die Inspiration.
B. Druck – Volumen-Kurven (Levitzky Abb.2-6): Alveolen expandieren passiv als Reaktion auf einen erhöhten transmuralen Druckgradienten.
1. Normalerweise negative intrapleurale Druckausdehnung der Lunge, aber die Druckdifferenz ist der wichtige Faktor, nicht ob „negative“ oder „positive“ Druckatmung (für ausgeschnittene Lungen). Transmuraler Druckgradient (alveolärer Dehnungsdruck) = alveolarer Druck minus intrapleuraler Druck.
2. Die Hysterese (die Differenz zwischen der Inflationskurve und der Deflationskurve) zeigt einen Energieverlust an.
3. Jede einzelne Alveole hat ihre eigenen Druck-Volumen-Eigenschaften. Wir können jedoch jede Alveole als irgendwo auf der Druck-Volumen-Kurve für die gesamte Lunge betrachten.
4. Die Steigung der Druck-Volumen-Kurve stellt die Compliance dar.
5. Compliance ( V / P) kann ein nützliches Diagnosewerkzeug sein. Die Nachgiebigkeit ist umgekehrt proportional zum elastischen Rückstoß oder zur Elastanz. Messung der Compliance – Ösophagusballon zur Anzeige des intrapleuralen Drucks.
6. Die Gesamtkonformität des Atmungssystems (dh der Lunge und der Brustwand, die in Reihe liegen) beträgt normalerweise etwa 0,1 L / cm H2O.
a. Konformitäten in Serie addieren sich als Reziproke:
b. Parallele Konformitäten (z. B. Die beiden Lungen) addieren sich direkt.
c. Statische Befolgung (berechnet, wenn keine Luft fließt):
7. Die Compliance wird verringert durch: Fibrose, Atelektase, Pneumothorax, Lungengefäßverstopfung, Mangel an Lungensurfactant und Lungenödem verringern die Compliance der Lunge. Fettleibigkeit und Kyphoskoliose verringern die Compliance der Brustwand. Verminderte Compliance erhöht die Arbeit der Inspiration (Levitzky Abb.2-7).
8. Die Compliance wird erhöht durch: Emphysem.
9. Compliance ist volumenabhängig
Spezifische Compliance = compliance/volume
10. Dynamische Compliance = während des Atems berechnete Compliance.
11. Der elastische Rückstoß der Lunge (umgekehrt proportional zur pulmonalen Compliance) ist zurückzuführen auf:
a. Elastische Fasern im Lungenparenchym
b. Oberflächenspannung des Flüssigkeitsfilms, der die Alveolen auskleidet
12. Oberflächenspannung (Dyn/cm). Tritt an einer Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche auf: kann mit salzigem Aufblasen der Lunge abschaffen.
a. T = Pr; P = T/r (Gesetz von Laplace) (Levitzky Abb.2-9).
b. Bei gleicher Oberflächenspannung sollten sich kleinere Alveolen in größere Alveolen entleeren, da der Druck in kleineren Alveolen größer wäre als in größeren. Warum passiert das nicht? (Levitzky Abb.2-10)
c. Die Auskleidung der Alveolarflüssigkeit weist eine geringere Oberflächenspannung auf, als dies durch eine Plasma-Luft-Grenzfläche vorhergesagt würde. (Dies erhöht die Lungencompliance und senkt die Lungenarbeit).
d. Die Oberflächenspannung der Alveolarflüssigkeit ändert sich mit der Größe der Alveolen: Je kleiner die Fläche, desto geringer die Oberflächenspannung. (Dies gilt nicht, wenn wir die Oberflächenspannung von Wasser mit einem Reinigungsmittel senken). Dies stabilisiert die Alveolen. (Levitzky Abb.2-12)
e. Dies liegt an einer Substanz, die als Lungensurfactant bekannt ist und von Typ-II-Alveolarzellen ausgeschieden wird.
f. Vorteile von Lungensurfactant sind, dass es die Oberflächenspannung der Alveolarauskleidung senkt – verringert die inspiratorische Atemarbeit und senkt vorzugsweise die Oberflächenspannung in kleinen Alveolen- stabilisiert Alveolareinheiten. (Dies wird auch durch die „Interdependenz“ der Alveolen unterstützt). Daher kann eine relative Abnahme des in der Lunge vorhandenen funktionellen Tensids den zur Expansion der Lunge erforderlichen Aufwand erheblich erhöhen und auch zu einer diffusen spontanen Atelektase führen. Dadurch verschiebt sich die statische pulmonale Compliance-Kurve nach rechts. Hypoxie und / oder Hypoxämie führen zu einer verminderten Tensidproduktion. Dies kann ein Faktor beim akuten Atemnotsyndrom sein.
g. Surfactant wird erst etwa im vierten Schwangerschaftsmonat von der fetalen Lunge produziert und ist möglicherweise erst im siebten Monat oder später voll funktionsfähig. Dies ist ein wichtiger Faktor beim Atemnotsyndrom bei Säuglingen.
IV. Mechanische Wechselwirkung von Lunge und Brustwand – beim FRC wird die Brustwand durch den elastischen Rückstoß der Lunge eingezogen; die Lunge wird durch den elastischen Rückstoß der Brustwand herausgezogen. (Die intrapleurale Flüssigkeit zwischen ihnen hat einen Unterdruck, weil sie zwischen diesen beiden entgegengesetzten Kräften liegt.Sie sind mechanisch voneinander abhängig. Dies kann sein, was die Alveolen während der Inspiration wirklich öffnet (Levitzky Abb.2-2).
A. Zusammenfassung des elastischen Rückstoßes der Lunge: die Relaxationsdruck-Volumenkurve der Lunge und der Brustwand. (Levitzky Abb.2-14). Kann die Beiträge der Lunge und der Brustwand trennen, wenn der intrapleurale Druck bestimmt wird.
1. Bei der funktionellen Restkapazität wird der elastische Rückstoß der Lunge (nach innen) durch den elastischen Rückstoß der Brustwand (nach außen) ausgeglichen. Der Relaxationsdruck beträgt 0. Interaktion der Lunge und der Brustwand bestimmen die FRC.
2. Unterhalb des FRC ist der Relaxationsdruck negativ, da der Rückstoß der Brustwand (nach außen) größer ist als der Rückstoß der Lunge (nach innen).
3. Oberhalb des FRC ist der Relaxationsdruck positiv, da der elastische Rückstoß der Lunge (nach innen) größer ist als der elastische Rückstoß der Brustwand nach außen. Tatsächlich ist bei hohen Lungenvolumina auch der elastische Rückstoß der Brustwand nach innen gerichtet.
4. Änderungen der Körperposition beeinflussen den elastischen Rückstoß der Brustwand nach außen. Somit hat die Lunge in Rückenlage einen geringeren elastischen Rückstoß nach außen und der FRC ist verringert (Levitzky Abb.2-15).
V. Widerstand und Atmung
A. Reibungswiderstand von Lungengewebe und Brustwand („Gewebewiderstand“). Normalerweise weniger als 20% des gesamten Widerstands der Atemwege.
B. Widerstand gegen Luftströmung („Luftwiderstand“). Widerstände in Reihe addieren sich direkt; widerstände addieren sich parallel als Reziproke.
1. Eigenschaften des Luftstroms (Levitzky Abb.2-16).
a. Laminare Strömung: Delta P proportional zur Strömung x R1 (Poiseuille-Gesetz)
wobei R1 = (8 x Viskosität x Länge) / ¶ x Radius4
Gas in der Mitte des Rohrs bewegt sich schneller als das näher an der Wand des Rohrs oder Gefäßes.
b. Turbulente Strömung: P 2 x R2. (Der zur Erzeugung des gleichen Luftstroms erforderliche Antriebsdruck ist proportional zu 2). Dichte ist bei turbulenter Strömung wichtiger als Viskosität. Turbulente Strömung tritt auf, wenn die Reynoldsche Zahl größer ist als (ungefähr) 2.000
c. Reynoldsche Zahl = (Dichte x lineare Geschwindigkeit x Durchmesser) / Viskosität
d. In den Atemwegen gibt es normalerweise eine Kombination aus laminarer und turbulenter Strömung („Übergangsströmung“), abhängig von der Reynoldschen Zahl für das jeweilige Atemwegssegment.
e. Wahre laminare Strömung tritt wahrscheinlich nur in den kleinsten Atemwegen auf, wo die lineare Geschwindigkeit sehr niedrig ist. (Denken Sie daran, dass die lineare Geschwindigkeit für eine bestimmte Strömung umgekehrt proportional zur Querschnittsfläche ist).
2. Verteilung des Atemwegswiderstands:
a. Ungefähr 40% des gesamten Atemwegswiderstands befinden sich in den oberen Atemwegen (Oro- und Nasopharynx, Kehlkopf usw.) beim Atmen durch die Nase und etwa 25% der Gesamtmenge beim Atmen durch den Mund.
b. Tracheo-Bronchialbaum: Obwohl der Widerstand gegen den Luftstrom in einzelnen kleinen Atemwegen am größten ist, ist der Gesamtwiderstand gegen den Luftstrom, der von den kleinen Atemwegen zusammengenommen beigetragen wird, sehr gering, da sie eine große Anzahl paralleler Wege darstellen. Daher liegt unter normalen Umständen der größte Widerstand gegen den Luftstrom in den mittelgroßen Bronchien.
3. Faktoren, die zum Widerstand der Atemwege beitragen
a. „Aktive“ Faktoren – Autonomes Nervensystem
Parasympathikus – Stimulation verursacht Bronchokonstriktion (und erhöhte Drüsensekretion von Schleim). Es gibt normalerweise einen parasympathischen Tonus der Atemwege. Parasympathisch vermittelte Reflexverengung als Reaktion auf Reizstoffe, arterielle Chemorezeptorstimulation usw.
Sympathische – ß2-Stimulation verursacht Bronchodilatation (und hemmt die Drüsensekretion von Schleim);Stimulation kann Bronchokonstriktion (und erhöhte Drüsensekretion von Schleim) verursachen. Zirkulierende ß2-Agonisten sind wahrscheinlich wichtiger als die sympathische Innervation der Atemwege. Es gibt normalerweise wenig oder keinen sympathischen Tonus der Atemwege.
Lokale Reaktionen – erhöhtes lokales PCO2 oder vermindertes lokales PO2 verursacht eine Erweiterung der kleinen Atemwege; vermindertes lokales PCO2 verursacht eine Verengung der kleinen Atemwege.
b. „Passive“ Faktoren – Der Atemwegswiderstand hängt umgekehrt vom Lungenvolumen ab – Der Atemwegswiderstand ist bei hohen Lungenvolumina gering und bei niedrigen Lungenvolumina hoch (Levitzky-Abb.2-17). Ein Kollaps der Atemwege tritt am wahrscheinlichsten in kleinen Atemwegen ohne knorpelige Unterstützung auf. Zwei Gründe dafür:
Traktion durch Alveolarsepten, die in kleine Atemwege eingeführt werden (Levitzky Abb.2-18). Höhere Lungenvolumina verursachen einen größeren alveolären elastischen Rückstoß und erhöhen die Traktion auf kleinen Atemwegen, dehnen sie aus und verringern den Atemwegswiderstand.
Der transmurale Druckgradient ist beim Atmen bei hohen Lungenvolumina sehr positiv und beim erzwungenen Ausatmen bei niedrigen Volumina negativ. Dynamische Kompression kleiner Atemwege, wenn der intrapleurale Druck während der erzwungenen Exspiration positiv wird (Levitzky Abb.2-19).
4. Beurteilung des Atemwegswiderstands
a. Erzwungene Vitalkapazität (FVC); erzwungenes Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde (FEV1); erzwungene exspiratorische Flussrate zwischen 25 und 75% der Vitalkapazität (FEF25 – 75%). Widerstand braucht Zeit, um überwunden zu werden. FEV1 / FVC < 80% weist auf eine Obstruktion der Atemwege hin.) (Levitzky Abb.2-21).
b. Körper pleythysmograph Technik.
c. Isovolumendruckflusskurve – einzelne Punkte, die beim Durchlaufen eines bestimmten Lungenvolumens während erzwungener Exspirationen unterschiedlicher Intensität (Levitzky-Abb.2-22).
Wenn der intrapleurale Druck positiv wird, führt eine Erhöhung der Anstrengung (d. H. des intrapleuralen Drucks) zu keiner weiteren Erhöhung des Luftstroms. Diese Aufwandsunabhängigkeit zeigt an, dass der Widerstand gegen den Luftstrom mit zunehmendem intrapleuralen Druck zunimmt (dynamische Kompression).
Bei gleichem intrapleuralem Druck ist der Luftstrom bei größeren Lungenvolumina größer. Dies ist ein Ergebnis eines größeren alveolären elastischen Rückstoßes:
Mehr Traktion auf den kleinen Atemwegen.
Höherer Antriebsdruck für Luftstrom (siehe unten).
d. Durchfluss-Volumen-Kurven (Levitzky Abb.2-23).
Aufwandsabhängiger Anteil bei hohem Lungenvolumen
Aufwandsunabhängiger Anteil bei niedrigem Lungenvolumen
Normalerweise keine Aufwandsunabhängigkeit in der Inspirationskurve beim Atmen durch den Mund
e. Erklärung – die Gleichdruckpunkthypothese (Levitzky Abb.2-19).
Der Gleichdruckpunkt ist der Punkt, an dem der Druck innerhalb der Atemwege dem Druck außerhalb entspricht (intrapleuraler Druck). Oberhalb des gleichen Druckpunktes besteht die Tendenz zum Kollaps der Atemwege (dem knorpelige Unterstützung in größeren Atemwegen und Traktion durch alveolären elastischen Rückstoß in kleineren Atemwegen entgegenstehen).
Während einer erzwungenen Exspiration, wenn der intrapleurale Druck positiv ist, ist der effektive Antriebsdruck für den Luftstrom der Alveolardruck minus der Intrapleuraldruck (was dem elastischen Alveolarrückstoßdruck entspricht).
Im Verlauf einer erzwungenen Exspiration bewegt sich der gleiche Druckpunkt in Richtung der Alveolen und der kleinen Atemwege. Das Lungenvolumen nimmt ab, was zu kleineren Alveolen mit weniger alveolarelastischem Rückstoß führt. Wenn der elastische Rückstoß abnimmt, nimmt der effektive Antriebsdruck für den Luftstrom ab und die Traktion auf den kleinen Atemwegen nimmt ab (Levitzky Abb.2-20)..
f. Durchfluss-Volumen-Kurven als Diagnosewerkzeug (Levitzky Abb.2-24 und 2-25).
Dynamische Compliance-Änderungen weisen in der Regel auf einen erhöhten Luftstromwiderstand in kleinen Atemwegen hin.
VI. Atemarbeit: W = P x V
A.“Elastische Arbeit“ (Restriktive Lungenerkrankungen)
1. Oberflächenspannung
2. Elastischer Rückstoß des Lungenparenchyms
3. Elastischer Rückstoß der Muskeln der Atmung und des Brustkorbs
B. „Resistive Arbeit“ (Obstruktive Lungenerkrankungen)
1.Gewebewiderstand
2.Widerstand der Atemwege
C. Die O2-Kosten der eupneischen Atmung betragen normalerweise weniger als 5% des gesamten O2-Verbrauchs des Körpers. Kann bei maximaler Belastung auf 30% ansteigen.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
Letzte Aktualisierung: Mittwoch, 3. Juli 2013
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