Mécanique de la respiration
I. Introduction
A. P = x R. Pour déplacer l’air dans ou hors des poumons, nous devons créer des différences de pression entre l’atmosphère et les alvéoles.
B. Pour déplacer l’air dans les alvéoles, il faut faire en sorte que la pression alvéolaire soit inférieure à la pression atmosphérique (sauf lors de la ventilation à pression positive). (Tableau Levitzky 2-1).
Les alvéoles de C. se dilatent passivement en réponse à un gradient de pression transmural accru. À mesure qu’ils se dilatent, leur recul élastique augmente (Levitzky Fig.2-1).
D. Pression alvéolaire = pression intrapleurale + pression de recul élastique alvéolaire.
II. Muscles de la respiration
A. Inspiration – l’expansion de la cavité thoracique abaisse la pression intrathoracique, ce qui diminue la pression alvéolaire en dessous de l’atmosphère. « Pression négative. »Normalement pas de véritable espace intrathoracique. Seulement environ 15-25 ml de liquide pleural; 10-30µ d’épaisseur.
1. diaphragme. Le diaphragme est le muscle primaire de l’inspiration. Pendant la respiration eupnéique en décubitus dorsal, elle est responsable d’au moins les 2/3 du volume courant. Les fibres musculaires du diaphragme sont insérées dans le sternum et les côtes inférieures, et dans la colonne vertébrale par les deux crura. Les autres extrémités de ces fibres musculaires convergent pour se fixer au tendon central fibreux. Au cours de l’eupnée, la contraction du diaphragme d’environ 250 cm2 fait descendre son dôme de 1 à 2 cm dans la cavité abdominale, avec peu de changement de forme, sauf que la zone d’apposition diminue en longueur. Cela allonge le thorax et augmente son volume. Ces petits mouvements vers le bas du diaphragme sont possibles car les viscères abdominaux peuvent pousser contre la paroi abdominale relativement conforme. (Fig. Levitzky.2-3). Lors d’une inspiration profonde, la limite de la compliance de la paroi abdominale est atteinte et le tendon central indistentible se fixe contre le contenu abdominal. Après ce point, la contraction du diaphragme contre le tendon central fixe élève les côtes inférieures.
a. Apport nerveux: 2 nerfs phréniques – émanent de C-3, C-4 et C-5.
d. Mouvement ascendant « paradoxal » si un hémidiaphragme est paralysé.
2. Muscles intercostaux externes et parasternaux – la contraction tire les côtes vers le haut. Augmente le diamètre antéro-postérieur de la poitrine. Innervation de T-1 à T-11.
3. Muscles accessoires – ne sont pas impliqués dans l’eupnée mais peuvent être mis en action pendant l’exercice, la toux, les éternuements, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, etc. Inclure sternocléidomastoïde et autres. Agir pour soulever les côtes supérieures et le sternum.
B. Expiration
1. L’expiration pendant la respiration eupnéique est passive. La relaxation des muscles inspiratoires permet au recul élastique alvéolaire accru de diminuer le volume des alvéoles, augmentant la pression alvéolaire au-dessus de la pression atmosphérique.
2. Les muscles d’expiration sont impliqués dans l’expiration active: exercice, parole, toux, éternuement, expiration forcée, etc.
a. Intercostaux internes – Perpendiculaires aux intercostaux externes. L’action tire la cage thoracique vers le bas et vers l’intérieur.
b. Muscles de la paroi abdominale – augmenter la pression intra-abdominale. Déplacer le diaphragme vers le haut dans le thorax. Comprend le droit de l’abdomen, les muscles obliques internes et externes et le transversus de l’abdomen. (Fig. Levitzky.2-4).
3. Pendant l’expiration, il y a une « action de freinage » des muscles inspiratoires à des volumes pulmonaires élevés.
4. Bien que tous les muscles respiratoires soient généralement considérés comme complètement détendus au niveau du FRC, le ton diaphragmatique joue probablement un rôle important.
III. Pression et volume dans le poumon: Compliance et Recul élastique
A. Modifications du volume pulmonaire, des pressions alvéolaires et intrapleurales et du débit d’air pendant le cycle respiratoire (Levitzky Fig.2-5). Pendant la respiration eupnéique, l’expiration est plus longue que l’inspiration.
B. Courbes pression-volume (Levitzky Fig.2-6): Les alvéoles se dilatent passivement en réponse à un gradient de pression transmural accru.
1. L’expansion de la pression intrapleurale normalement négative des poumons, mais la différence de pression est le facteur important, pas la respiration de pression « négative » ou « positive » (pour les poumons excisés). Gradient de pression transmurale (pression de dilatation alvéolaire) = pression alvéolaire moins pression intrapleurale.
2. L’hystérésis (la différence entre la courbe d’inflation et la courbe de déflation) indique une perte d’énergie.
3. Chaque alvéole individuelle aura ses propres caractéristiques pression-volume. Cependant, nous pouvons considérer chaque alvéole comme étant quelque part sur la courbe pression-volume pour l’ensemble du poumon.
4. La pente de la courbe pression-volume représente la conformité.
5. La conformité (V/P) peut être un outil de diagnostic utile. La conformité est inversement proportionnelle au recul élastique ou à l’élastance. Doit tenir compte des pressions transmurales pour P. Mesure de la compliance – ballonnet œsophagien utilisé pour indiquer la pression intrapleurale.
6. La compliance totale du système respiratoire (c’est-à-dire du poumon et de la paroi thoracique, qui sont en série) est normalement d’environ 0,1 L / cm H2O.
a. Les compliances en série s’ajoutent comme réciproques:
b. Les compliances en parallèle (par exemple les deux poumons) s’ajoutent directement.
c. Conformité statique (calculée en l’absence d’air):
7. La conformité est diminuée par: La fibrose, l’atélectasie, le pneumothorax, la congestion vasculaire pulmonaire, l’absence de tensioactif pulmonaire et l’œdème pulmonaire diminuent la compliance des poumons. L’obésité et la cyphoscoliose diminuent la compliance de la paroi thoracique. Une diminution de la conformité augmente le travail d’inspiration (Levitzky Fig.2-7).
8. L’observance est augmentée par: l’emphysème.
9. La conformité dépend du volume
Conformité spécifique = conformité/volume
10. Conformité dynamique = conformité calculée pendant la respiration.
11. Le recul élastique du poumon (inversement proportionnel à la compliance pulmonaire) est dû à:
a. Fibres élastiques dans le parenchyme pulmonaire
b. Tension superficielle du film liquide tapissant les alvéoles
12. Tension superficielle (dynes/cm). Se produit à une interface gaz-liquide: peut abolir avec une inflation saline du poumon.
a.T = Pr; P = T/r (Loi de Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. À la même tension superficielle, les alvéoles plus petites devraient se vider en alvéoles plus grandes car la pression serait plus grande à l’intérieur des alvéoles plus petites qu’à l’intérieur des alvéoles plus grandes. Pourquoi cela ne se produit-il pas? (Fig. Levitzky.2-10)
c. La doublure de fluide alvéolaire a une tension superficielle inférieure à celle qui serait prédite par une interface plasma-air. (Cela augmente la compliance pulmonaire et diminue le travail pulmonaire).
d. La tension superficielle du revêtement liquide alvéolaire change avec la taille des alvéoles: plus la surface est petite, plus la tension superficielle est faible. (Ce n’est pas vrai si nous abaissons la tension superficielle de l’eau avec un détergent). Cela stabilise les alvéoles. (Fig. Levitzky.2-12)
e. Ceci est dû à une substance connue sous le nom de tensioactif pulmonaire sécrétée par les cellules alvéolaires de type II.
f. Les avantages du tensioactif pulmonaire sont qu’il abaisse la tension superficielle de la muqueuse alvéolaire – diminue le travail inspiratoire de la respiration et il abaisse préférentiellement la tension superficielle dans les petites alvéoles – stabilise les unités alvéolaires. (Ceci également aidé par « l’interdépendance » des alvéoles). Par conséquent, une diminution relative du tensioactif fonctionnel présent dans le poumon peut augmenter considérablement l’effort nécessaire pour dilater le poumon et peut également entraîner une atélectasie spontanée diffuse. Cela déplace la courbe de compliance pulmonaire statique vers la droite. L’hypoxie et / ou l’hypoxémie entraînent une diminution de la production de tensioactifs. Cela peut être un facteur contribuant au syndrome de détresse respiratoire aiguë.
g. Le surfactant n’est produit par le poumon fœtal qu’environ le quatrième mois de gestation et peut ne pas être pleinement fonctionnel avant le septième mois ou plus tard. C’est un facteur majeur du syndrome de détresse respiratoire du nourrisson.
IV. Interaction mécanique du poumon et de la paroi Thoracique – au FRC, la paroi thoracique est entraînée par le recul élastique du poumon; le poumon est retiré par le recul élastique de la paroi thoracique. (Le liquide intrapleural entre eux a une pression négative car il est entre ces deux forces opposées.) Ils sont mécaniquement interdépendants. C’est peut-être ce qui ouvre vraiment les alvéoles pendant l’inspiration (Levitzky Fig.2-2).
A. Résumé du recul élastique du poumon: la courbe pression-volume de relaxation du poumon et de la paroi thoracique. (Fig. Levitzky.2-14). Peut séparer les contributions du poumon et de la paroi thoracique si déterminer la pression intrapleurale.
1. À la capacité résiduelle fonctionnelle, le recul élastique du poumon (vers l’intérieur) est équilibré par le recul élastique de la paroi thoracique (vers l’extérieur). La pression de relaxation est de 0. L’interaction du poumon et de la paroi thoracique détermine le FRC.
2. En dessous du FRC, la pression de relaxation est négative car le recul de la paroi thoracique (vers l’extérieur) est supérieur au recul du poumon (vers l’intérieur).
3. Au-dessus du FRC, la pression de relaxation est positive car le recul élastique du poumon (vers l’intérieur) est supérieur au recul élastique vers l’extérieur de la paroi thoracique. En fait, à des volumes pulmonaires élevés, le recul élastique de la paroi thoracique est également vers l’intérieur.
4. Les changements de position du corps affectent le recul élastique vers l’extérieur de la paroi thoracique. Ainsi, en position couchée, le poumon a moins de recul élastique vers l’extérieur et le FRC est diminué (Levitzky Fig.2-15).
V. Résistance et respiration
A. Résistance au frottement des tissus pulmonaires et de la paroi thoracique (« résistance tissulaire »). Normalement moins de 20% de la résistance totale du système respiratoire.
B. Résistance au flux d’air (« résistance des voies respiratoires »). Les résistances en série s’ajoutent directement; les résistances en parallèle s’ajoutent comme réciproques.
1. Caractéristiques du débit d’air (Levitzky Fig.2-16).
a. Écoulement laminaire : Delta P proportionnel au débit x R1 (Loi de Poiseuille)
où R1 = (8 x viscosité x longueur) / ¶x radius4
Le gaz au centre du tube se déplace plus vite que celui qui se rapproche de la paroi du tube ou de la cuve.
b. Écoulement turbulent : P 2 x R2. (La pression d’entraînement requise pour générer le même débit d’air est proportionnelle à 2). La densité est plus importante que la viscosité lors d’un écoulement turbulent. Un écoulement turbulent se produit si le nombre de Reynold est supérieur à (environ) 2 000
c. Le nombre de Reynold = (densité x vitesse linéaire x diamètre) / viscosité
d. Dans les voies respiratoires, il y a généralement une combinaison d’écoulement laminaire et turbulent (« écoulement de transition »), en fonction du nombre de Reynold pour le segment particulier des voies respiratoires.
e. Le véritable écoulement laminaire ne se produit probablement que dans les plus petites voies respiratoires, où la vitesse linéaire est très faible. (Rappelez-vous que la vitesse linéaire est inversement proportionnelle à la section transversale pour un écoulement donné).
2. Distribution de la résistance des voies respiratoires:
a. Environ 40% de la résistance totale des voies respiratoires réside dans les voies respiratoires supérieures (oro- et nasopharynx, larynx, etc.) en respirant par le nez et environ 25% du total en respirant par la bouche.
b. Arbre trachéo-bronchique: Bien que la résistance au flux d’air soit la plus élevée dans les petites voies respiratoires individuelles, la résistance totale au flux d’air apportée par les petites voies respiratoires prises ensemble est très faible car elles représentent un grand nombre de voies parallèles. Par conséquent, dans des circonstances normales, la plus grande résistance au flux d’air réside dans les bronches de taille moyenne.
3. Facteurs contribuant à la résistance des voies respiratoires
a. Facteurs « actifs » – Système nerveux autonome
La stimulation parasympathique provoque une broncho-constriction (et une augmentation de la sécrétion glandulaire de mucus). Il y a normalement un tonus parasympathique des voies respiratoires. Constriction réflexe à médiation parasympathique en réponse à des irritants, à une stimulation des chimiorécepteurs artériels, etc.
La stimulation sympathique-ß2 provoque une bronchodilatation (et inhibe la sécrétion glandulaire de mucus); la stimulation peut provoquer une bronchoconstriction (et une augmentation de la sécrétion glandulaire de mucus). Les agonistes ß2 circulants sont probablement plus importants que l’innervation sympathique des voies respiratoires. Il y a normalement peu ou pas de tonus sympathique des voies respiratoires.
Réponses locales – Une augmentation de la PCO2 locale ou une diminution de la PO2 locale provoque une dilatation des petites voies respiratoires; une diminution de la PCO2 locale provoque une constriction des petites voies respiratoires.
d. Facteurs « passifs » – la résistance des voies respiratoires est inversement liée au volume pulmonaire – la résistance des voies respiratoires est faible à des volumes pulmonaires élevés et élevée à de faibles volumes pulmonaires (Levitzky Fig.2-17). L’effondrement des voies respiratoires est le plus susceptible de se produire dans les petites voies respiratoires sans support cartilagineux. Deux raisons à cela:
Traction par des septa alvéolaires insérés dans de petites voies respiratoires (Levitzky Fig.2-18). Des volumes pulmonaires plus élevés provoquent un plus grand recul élastique alvéolaire et augmentent la traction sur les petites voies respiratoires, les déformant et diminuant la résistance des voies respiratoires.
Le gradient de pression transmurale est très positif lorsque l’on respire à des volumes pulmonaires élevés et négatif lors de l’expiration forcée à de faibles volumes. Compression dynamique des petites voies respiratoires lorsque la pression intrapleurale devient positive lors de l’expiration forcée (Levitzky Fig.2-19).
4. Évaluation de la résistance des voies respiratoires
a. Capacité vitale forcée (CVF); volume expiratoire forcé en première seconde (VEF1); débit expiratoire forcé entre 25 et 75% de la capacité vitale (FEF25 – 75%). La résistance prend du temps à surmonter. FEV1 / FVC < 80% indique une obstruction des voies respiratoires.) (Fig. Levitzky.2-21).
b. Technique du pleythysmographe corporel.
c. Courbe pression-débit d’Isovolume – points individuels pris lorsque le sujet traverse un volume pulmonaire particulier lors d’expirations forcées d’intensités variables (Levitzky Fig.2-22).
Lorsque la pression intrapleurale devient positive, l’augmentation de l’effort (c’est-à-dire la pression intrapleurale) n’entraîne plus d’augmentation du débit d’air. Cette indépendance d’effort indique que la résistance au flux d’air augmente à mesure que la pression intrapleurale augmente (compression dynamique).
À la même pression intrapleurale, le débit d’air est plus important à des volumes pulmonaires plus importants. Ceci est le résultat d’un recul élastique alvéolaire plus important:
Plus de traction sur les petites voies respiratoires.
Pression de conduite plus élevée pour le débit d’air (voir ci-dessous).
d. Courbes débit-volume (Levitzky Fig.2-23).
Portion dépendante de l’effort à des volumes pulmonaires élevés
Portion indépendante de l’effort à de faibles volumes pulmonaires
Normalement aucune indépendance de l’effort dans la courbe inspiratoire si vous respirez par la bouche
e. Explication – l’hypothèse du point de pression égal (Levitzky Fig.2-19).
Le point de pression égale est le point auquel la pression à l’intérieur des voies respiratoires est égale à la pression extérieure (pression intrapleurale). Au-dessus du point de pression égal, il y a une tendance à l’effondrement des voies respiratoires (à laquelle s’oppose le soutien cartilagineux dans les grandes voies respiratoires et la traction par le recul élastique alvéolaire dans les petites voies respiratoires).
Lors d’une expiration forcée, lorsque la pression intrapleurale est positive, la pression de conduite effective pour le flux d’air est la pression alvéolaire moins la pression intrapleurale (ce qui équivaut à la pression de recul élastique alvéolaire).
Au cours d’une expiration forcée, le point de pression égal se déplace vers les alvéoles et les petites voies respiratoires repliables. Le volume pulmonaire diminue, conduisant à des alvéoles plus petites avec moins de recul élastique alvéolaire. Lorsque le recul élastique diminue, la pression d’entraînement effective pour le flux d’air diminue et la traction sur les petites voies respiratoires diminue (Levitzky Fig.2-20)..
f. Courbes débit-volume comme outil de diagnostic (Levitzky Fig.2-24 et 2-25).
Les changements de conformité dynamique indiquent généralement une résistance élevée du flux d’air dans les petites voies respiratoires.
VI. Travail de la respiration: W = P x V
A. « Travail élastique » (Maladies pulmonaires restrictives)
1. Tension superficielle
2. Recul élastique du parenchyme pulmonaire
3. Recul élastique des muscles de la respiration et de la cage thoracique
B. « Travail résistif » (maladies pulmonaires obstructives)
1.Résistance tissulaire
2.Résistance des voies respiratoires
C. Le coût en O2 de la respiration eupnéique est normalement inférieur à 5% de la consommation totale d’O2 du corps. Peut augmenter à 30% en exercice maximal.
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Dernière mise à jour: Mercredi 3 juillet 2013
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