Mecánica de la respiración
I. Introducción
A. P = x R. Para mover el aire dentro o fuera de los pulmones debemos crear diferencias de presión entre la atmósfera y los alvéolos.
B. Para mover aire a los alvéolos, debemos hacer que la presión alveolar sea menor que la presión atmosférica (excepto durante la ventilación con presión positiva). (Tabla Levitzky 2-1).
Los alvéolos de C. se expanden pasivamente en respuesta a un gradiente de presión transmural aumentado. A medida que se expanden, su retroceso elástico aumenta (Levitzky Fig.2-1).
D. Presión alveolar = presión intrapleural + presión de retroceso elástica alveolar.
II. Músculos respiratorios
A. Inspiración: la expansión de la cavidad torácica disminuye la presión intratorácica, lo que disminuye la presión alveolar por debajo de la atmosférica. «Presión negativa.»Normalmente no hay espacio intratorácico verdadero. Solo unos 15-25 ml de líquido pleural; 10-30 µ de espesor.
1. diafragma. El diafragma es el principal músculo de inspiración. Durante la respiración eupneica supina es responsable de al menos 2/3 del volumen corriente. Las fibras musculares del diafragma se inserta en el esternón y las costillas inferiores, y en la columna vertebral por los dos pilares. Los otros extremos de estas fibras musculares convergen para unirse al tendón central fibroso. Durante la eupnea, la contracción del diafragma de aproximadamente 250 cm2 hace que su cúpula descienda de 1 a 2 cm hacia la cavidad abdominal, con poco cambio en su forma, excepto que el área de aposición disminuye en longitud. Esto alarga el tórax y aumenta su volumen. Estos pequeños movimientos hacia abajo del diafragma son posibles porque las vísceras abdominales pueden empujarse contra la pared abdominal relativamente flexible. (Levitzky Fig.2-3). Durante una inspiración profunda, se alcanza el límite de compliance de la pared abdominal y el tendón central indistenible se fija contra el contenido abdominal. Después de este punto, la contracción del diafragma contra el tendón central fijo eleva las costillas inferiores.
a. Suministro de nervios: 2 nervios frénicos-emanan de C – 3, C – 4 y C – 5.
b. Movimiento ascendente «paradójico» si un hemidiafragma está paralizado.
2. Músculos Intercostales externos y Paraesternales: la contracción empuja las costillas hacia arriba. Aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. Inervación de T-1 a T-11.
3. Músculos accesorios: no participan en la eupnea, pero pueden entrar en acción durante el ejercicio, la tos, los estornudos, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, etc. Incluye esternocleidomastoideo y otros. Actúa para elevar las costillas superiores y el esternón.
B. Caducidad
1. La espiración durante la respiración eupneica es pasiva. La relajación de los músculos inspiratorios permite que el retroceso elástico alveolar aumentado disminuya el volumen de los alvéolos, aumentando la presión alveolar por encima de la presión atmosférica.
2. Los músculos de la espiración están involucrados en la espiración activa: ejercicio, habla,tos, estornudos, espiración forzada, etc.
a. Intercostales internos-Perpendiculares a los intercostales externos. La acción tira de la caja torácica hacia abajo y hacia adentro.
b. Músculos de la pared abdominal: elevan la presión intraabdominal. Desplace el diafragma hacia arriba en el tórax. Incluye el recto abdominal, los músculos oblicuos internos y externos y el abdomen transversal. (Levitzky Fig.2-4).
3. Durante la espiración hay una «acción de frenado» de los músculos inspiratorios a altos volúmenes pulmonares.
4. Aunque todos los músculos respiratorios generalmente se consideran completamente relajados en el FRC, el tono diafragmático probablemente juega un papel importante.
III. Presión y Volumen en el Pulmón: Cumplimiento y Retroceso elástico
A. Cambios en el volumen pulmonar, presiones alveolares e intrapleurales y flujo de aire durante el ciclo respiratorio (Levitzky Fig.2-5). Durante la respiración eupneica, la espiración es más larga que la inspiración.
B. Curvas de presión-volumen (Levitzky Fig.2-6): Los alvéolos se expanden pasivamente en respuesta a un gradiente de presión transmural aumentado.
1. Expansión de presión intrapleural normalmente negativa de los pulmones, pero la diferencia de presión es el factor importante, no si la respiración de presión» negativa «o» positiva » (para los pulmones extirpados). Gradiente de presión transmural (presión de distensión alveolar) = presión alveolar menos presión intrapleural.
2. Histéresis (la diferencia entre la curva de inflado y la curva de deflación) indica pérdida de energía.
3. Cada alvéolo individual tendrá sus propias características de presión-volumen. Sin embargo, podemos considerar que cada alvéolo está en algún lugar de la curva de presión-volumen para todo el pulmón.
4. La pendiente de la curva presión-volumen representa la conformidad.
5. El cumplimiento (V / P) puede ser una herramienta de diagnóstico útil. El cumplimiento es inversamente proporcional al retroceso elástico o a la elastancia. Se deben considerar las presiones transmurales para P. Medición de cumplimiento-balón esofágico utilizado para indicar la presión intrapleural.
6. El cumplimiento total del sistema respiratorio (es decir, del pulmón y de la pared torácica, que están en serie) es normalmente de aproximadamente 0,1 L/cm H2O.
a. Cumplimientos en serie añadir como recíprocos:
b. Cumplimientos en paralelo (por ejemplo, los dos pulmones) añadir directamente.
c. Conformidad estática (calculada cuando no fluye aire):
7. El cumplimiento se reduce en: La fibrosis, la atelectasia, el neumotórax, la congestión vascular pulmonar, la falta de surfactante pulmonar y el edema pulmonar disminuyen el cumplimiento de los pulmones. La obesidad y la cifoescoliosis disminuyen el cumplimiento de la pared torácica. La disminución de la conformidad aumenta el trabajo de inspiración (Levitzky Fig.2-7).
8. El cumplimiento aumenta por: enfisema.
9. El cumplimiento depende del volumen
Cumplimiento específico = cumplimiento / volumen
10. Cumplimiento dinámico = cumplimiento calculado durante la respiración.
11. El retroceso elástico del pulmón (inversamente proporcional al cumplimiento pulmonar) se debe a:
a. Fibras elásticas en el parénquima pulmonar
b. Tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos
12. Tensión superficial (dinas/cm). Ocurre en una interfaz gas-líquido: puede abolirse con la inflación salina del pulmón.
a. T = Pr; P = T / r (Ley de Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. A la misma tensión superficial, los alvéolos más pequeños deben vaciarse en alvéolos más grandes porque la presión sería mayor dentro de alvéolos más pequeños que dentro de alvéolos más grandes. ¿Por qué no ocurre esto? (Levitzky Fig.2-10)
c. El revestimiento de fluido alveolar tiene una tensión superficial más baja de lo que sería predicho por una interfaz plasma-aire. (Esto aumenta el cumplimiento pulmonar y reduce el trabajo pulmonar).
d. La tensión superficial del revestimiento líquido alveolar cambia con el tamaño de los alvéolos: cuanto menor sea el área, menor será la tensión superficial. (Esto no es cierto si bajamos la tensión superficial del agua con un detergente). Esto estabiliza los alvéolos. (Levitzky Fig.2-12)
e. Esto se debe a una sustancia conocida como surfactante pulmonar secretada por las células alveolares de tipo II.
f. Las ventajas del surfactante pulmonar son que reduce la tensión superficial del revestimiento alveolar, disminuye el trabajo inspiratorio de la respiración y reduce preferentemente la tensión superficial en alvéolos pequeños, estabiliza las unidades alveolares. (Esto también ayudado por la «interdependencia» de los alvéolos). Por lo tanto, una disminución relativa del surfactante funcional presente en el pulmón puede aumentar en gran medida el esfuerzo necesario para expandir el pulmón y también puede conducir a atelectasias espontáneas difusas. Esto desplaza la curva de compliance pulmonar estática hacia la derecha. La hipoxia y / o hipoxemia conducen a una disminución de la producción de surfactante. Esto puede ser un factor que contribuye al síndrome de dificultad respiratoria aguda.
g. El surfactante no es producido por el pulmón fetal hasta aproximadamente el cuarto mes de gestación y puede no ser completamente funcional hasta el séptimo mes o después. Este es un factor importante en el síndrome de dificultad respiratoria infantil.
IV. Interacción mecánica del pulmón y la Pared Torácica: en el CRF, la pared torácica es atraída por el retroceso elástico del pulmón; el pulmón se extrae por el retroceso elástico de la pared torácica. (El líquido intrapleural entre ellos tiene una presión negativa porque está entre estas dos fuerzas opuestas.)Son mecánicamente interdependientes. Esto puede ser lo que realmente abre los alvéolos durante la inspiración (Levitzky Fig.2-2).
A. Resumen del retroceso elástico del pulmón: la curva de relajación presión-volumen del pulmón y la pared torácica. (Levitzky Fig.2-14). Puede separar las contribuciones de la pared pulmonar y torácica si determina la presión intrapleural.
1. En la Capacidad Residual Funcional, el retroceso elástico del pulmón (hacia adentro) se equilibra con el retroceso elástico de la pared torácica (hacia afuera). La presión de relajación es 0. La interacción del pulmón y la pared torácica determina la RFC.
2. Por debajo del FRC, la presión de relajación es negativa porque el retroceso de la pared torácica (hacia afuera) es mayor que el retroceso del pulmón (hacia adentro).
3. Por encima del FRC, la presión de relajación es positiva porque el retroceso elástico del pulmón (hacia adentro) es mayor que el retroceso elástico hacia afuera de la pared torácica. De hecho, en volúmenes pulmonares altos, el retroceso elástico de la pared torácica también está hacia adentro.
4. Los cambios en la posición del cuerpo afectan el retroceso elástico hacia afuera de la pared torácica. Así, en decúbito supino, el pulmón tiene menos retroceso elástico hacia el exterior y el FRC disminuye (Levitzky Fig.2-15).
V. Resistencia y respiración
A. Resistencia a la fricción de los tejidos pulmonares y de la pared torácica («resistencia tisular»). Normalmente menos del 20% de la resistencia total del sistema respiratorio.
B. Resistencia al flujo de aire («resistencia de las vías respiratorias»). Resistencias en serie añadir directamente; las resistencias en paralelo se suman como recíprocas.
1. Características del flujo de aire (Levitzky Fig.2-16).
a. Flujo laminar: Delta P proporcional al Flujo x R1 (Ley de Poiseuille)
donde R1 = (8 x viscosidad x longitud) / ¶ x radius4
El gas en el centro del tubo se mueve más rápido que el que está más cerca de la pared del tubo o recipiente.
b. Flujo turbulento: P 2 x R2. (La presión de conducción requerida para generar el mismo flujo de aire es proporcional a 2). La densidad es más importante que la viscosidad durante el flujo turbulento. El flujo turbulento ocurre si el número de Reynold es mayor que (aproximadamente) 2,000
c. Número de Reynold = (densidad x velocidad lineal x diámetro) / viscosidad
d. En las vías respiratorias generalmente hay una combinación de flujo laminar y turbulento («flujo de transición»), dependiendo del número de Reynold para el segmento particular de la vía aérea.
e. El flujo laminar verdadero probablemente solo ocurre en las vías respiratorias más pequeñas, donde la velocidad lineal es muy baja. (Recuerde que la velocidad lineal es inversamente proporcional al área de la sección transversal para cualquier flujo dado).
2. Distribución de la resistencia de las vías respiratorias:
a. Aproximadamente el 40% de la resistencia total de las vías respiratorias reside en las vías respiratorias superiores (orofaringe y nasofaringe, laringe, etc.) al respirar por la nariz y aproximadamente el 25% del total al respirar por la boca.
b. Árbol traqueo-bronquial: Aunque la resistencia al flujo de aire es mayor en las vías respiratorias pequeñas individuales, la resistencia total al flujo de aire aportada por las vías respiratorias pequeñas juntas es muy baja porque representan un gran número de vías paralelas. Por lo tanto, en circunstancias normales, la mayor resistencia al flujo de aire reside en los bronquios de tamaño mediano.
3. Factores que contribuyen a la resistencia de las vías respiratorias
a. Factores «activos» – Sistema nervioso autónomo
La estimulación parasimpática causa broncoconstricción (y aumento de la secreción glandular de moco). Normalmente hay un tono parasimpático de las vías respiratorias. Constricción refleja mediada parasimpáticamente en respuesta a irritantes, estimulación de quimiorreceptores arteriales, etc.
La estimulación simpática – ß2 causa broncodilatación (e inhibe la secreción glandular de moco); la estimulación puede causar broncoconstricción (y aumento de la secreción glandular de moco). Los agonistas ß2 circulantes son probablemente más importantes que la inervación simpática de las vías respiratorias. Normalmente hay poco o ningún tono simpático de las vías respiratorias.
Respuestas locales: el aumento de la PCO2 local o la disminución de la PO2 local causan dilatación de las vías respiratorias pequeñas; la disminución de la PCO2 local causa constricción de las vías respiratorias pequeñas.
b. Factores «pasivos» – la resistencia de las vías respiratorias está inversamente relacionada con el volumen pulmonar-la resistencia de las vías respiratorias es baja a volúmenes pulmonares altos y alta a volúmenes pulmonares bajos (Levitzky Fig.2-17). El colapso de las vías respiratorias es más probable que ocurra en las vías respiratorias pequeñas sin soporte cartilaginoso. Dos razones para esto:
Tracción por septos alveolares insertados en vías respiratorias pequeñas (Levitzky Fig.2-18). Los volúmenes pulmonares más altos causan un mayor retroceso elástico alveolar y aumentan la tracción en las vías respiratorias pequeñas, distendiéndolas y disminuyendo la resistencia de las vías respiratorias.
El gradiente de presión transmural es muy positivo al respirar a volúmenes pulmonares altos y negativo durante la espiración forzada a volúmenes bajos. Compresión dinámica de las vías respiratorias pequeñas cuando la presión intrapleural se torna positiva durante la espiración forzada (Levitzky Fig.2-19).
4. Evaluación de la resistencia de las vías respiratorias
a. Capacidad vital forzada( CVF); volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1); caudal espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital (FEF25 – 75%). La resistencia tarda en superarse. FEV1 / FVC < 80% indica obstrucción de las vías respiratorias.) (Levitzky Fig.2-21).
b. Técnica de pletismografía corporal.
c. Curva de presión-flujo de isovolumen: puntos individuales tomados a medida que el sujeto pasa a través de un volumen pulmonar particular durante espiraciones forzadas de intensidades variables (Levitzky Fig.2-22).
Cuando la presión intrapleural se vuelve positiva, el aumento del esfuerzo (es decir, la presión intrapleural) no causa más aumento en el flujo de aire. Esta independencia del esfuerzo indica que la resistencia al flujo de aire está aumentando a medida que aumenta la presión intrapleural (compresión dinámica).
A la misma presión intrapleural, el flujo de aire es mayor a mayores volúmenes pulmonares. Esto es el resultado de un mayor retroceso elástico alveolar:
Más tracción en las vías respiratorias pequeñas.
Mayor presión de conducción para el flujo de aire (véase más abajo).
d. Curvas de flujo y volumen (Levitzky Fig.2-23).
Porción dependiente del esfuerzo a volúmenes pulmonares altos
Porción independiente del esfuerzo a volúmenes pulmonares bajos
Normalmente no hay independencia del esfuerzo en la curva inspiratoria si se respira por la boca
e. Explicación-la hipótesis del punto de presión igual (Levitzky Fig.2-19).
El punto de presión igual es el punto en el que la presión dentro de la vía aérea equivale a la presión exterior (presión intrapleural). Por encima del punto de presión igual, hay una tendencia al colapso de las vías respiratorias (al que se opone el soporte cartilaginoso en las vías respiratorias más grandes y la tracción por retroceso elástico alveolar en las vías respiratorias más pequeñas).
Durante una espiración forzada, cuando la presión intrapleural es positiva, la presión de conducción efectiva para el flujo de aire es la presión alveolar menos la presión intrapleural, (que equivale a la presión de retroceso elástica alveolar).
Durante el transcurso de una espiración forzada, el punto de presión igual se mueve hacia los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas plegables. El volumen pulmonar disminuye, lo que lleva a alvéolos más pequeños con menos retroceso elástico alveolar. A medida que disminuye el retroceso elástico, disminuye la presión de conducción efectiva para el flujo de aire y disminuye la tracción en las vías respiratorias pequeñas (Levitzky Fig.2-20)..
f. Curvas de flujo y volumen como herramienta de diagnóstico (Levitzky Figs.2-24 y 2-25).
Los cambios dinámicos de conformidad suelen indicar una elevada resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias pequeñas.
VI. Trabajo de respiración: W = P x V
A. «Trabajo elástico» (enfermedades pulmonares restrictivas)
1. Tensión superficial
2. Retroceso elástico del parénquima pulmonar
3. Retroceso elástico de los músculos respiratorios y de la caja torácica
B. «Trabajo resistivo» (enfermedades pulmonares obstructivas)
1.Resistencia tisular
2.Resistencia de las vías respiratorias
C. El coste de O2 de la respiración eupneica es normalmente inferior al 5% del consumo total de O2 corporal. Puede aumentar al 30% en el ejercicio máximo.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
Última actualización: miércoles 3 de julio de 2013
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